Andningens effekt på sinnet "How Breath-Control Can Change Your Life" (såvida du inte opererat bort näsmusslorna)

Sammanfattning av forskningsrapporten:

How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing. https://doi.org/10.3389/fnhum.2018.00353

Vi vet sedan tidigare ENS-forskning att hyperventilering är vanligt när näsans slemhinna har förstörts via kirurgi. Bland annat konstaterar studien att nedan att 77 % av de ENS-drabbade lider av tillståndet.

Investigating Hyperventilation Syndrome in Patients Suffering From Empty Nose Syndrome
DOI: 10.1002/lary.26599

Vi vet också att nivån av stress, ångest och depression är vanlig vid Empty Nose Syndrome. Detta nämns bland annat i följande forsknings-artiklar.

Impact of sleep dysfunction on psychological burden in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/alr.23040

Suicidal thoughts in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/lio2.730

The Degree of Stress in Patients With Empty Nose Syndrome, Compared
With Chronic Rhinosinusitis and Allergic Rhinitis. DOI: 10.1177/0145561319858912

Baserat på detta skall vi därför titta på vilka effekter långsam andning har på kroppen och psyket. Detta är intressant eftersom en sådan långsam andning uteblir hos personer med Empty nose Syndrome. Nedan följer sammanfattning av forskningsartikeln: "Hur andningskontroll kan förändra ditt liv: En systematisk översikt över psyko-fysiologiska samband med långsam andning" (översatt rubriksättning)

Psykiska Effekter av Långsam Andning: Studien visar att långsam andning kan leda till en rad positiva psykologiska effekter. Genom att öka parasympatisk aktivitet, vilket är kopplat till avkoppling och lugn, kan långsam andning minska ångest, depression och stress. Deltagarna i studierna rapporterade ökad känsla av välbefinnande, avslappning och mental klarhet. Dessa effekter kan delvis förklaras av förändringar i hjärnaktivitet, där EEG-studier visade en ökning av alfa-vågor och en minskning av theta-vågor under långsam andning.

Alfa-vågor, som är förknippade med avslappning och medvetenhet, tenderar att öka när vi är i ett tillstånd av lugn och fokus. Detta tyder på att långsam andning kan hjälpa till att främja ett tillstånd av mindfulness, vilket i sin tur kan förbättra vår förmåga att hantera stress och känslomässiga utmaningar.

Fysiska Effekter av Långsam Andning
Fysiologiskt sett har långsam andning visat sig påverka flera viktiga parametrar, inklusive hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA). HRV är ett mått på variationen i tid mellan hjärtslag och är en indikator på autonom nervsystemets hälsa. En ökning av HRV är kopplad till bättre hälsa och ökad motståndskraft mot stress.

Studien visade att långsam andning resulterade i en ökning av låg frekvens (LF) och hög frekvens (HF) kraft i HRV. LF-komponenten är ofta kopplad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-komponenten främst reflekterar parasympatisk aktivitet. En ökning av HF-kraften indikerar en ökad parasympatisk dominans, vilket är fördelaktigt för kroppens återhämtningsprocesser.

 

Näsans Betydelse och Sensoriska Nerver
En intressant aspekt av långsam andning som studien belyser är näsans roll och de sensoriska nerverna i näsan. Långsam andning, särskilt genom näsan, stimulerar de nerverna i näsans slemhinna och kan påverka hjärnans aktivitet. Denna stimulering kan leda till förändringar i medvetandetillstånd och känslomässiga reaktioner. Forskning har visat att nasal andning kan modulera hjärnans rytmer och därigenom påverka vår medvetenhet och känslomässiga tillstånd. Nasal andning har också visat sig öka aktiviteten i hjärnstrukturer som är involverade i emotionell bearbetning, såsom limbiska systemet. Detta kan förklara varför långsam andning inte bara påverkar vår fysiska hälsa utan också vårt emotionella och psykologiska välbefinnande.

 

Slutsatser från Studien
Sammanfattningsvis visar Zaccaro et al. (2018) att långsam andning har en rad positiva effekter på både psykologiska och fysiologiska nivåer. Genom att öka parasympatisk aktivitet och förbättra HRV kan långsam andning bidra till att minska stress och ångest, samtidigt som den främjar avslappning och mental klarhet. EEG-studier visar att långsam andning ökar alfa-vågor, vilket är kopplat till avslappning och medvetenhet. Dessutom betonas näsans betydelse och de sensoriska nervernas roll i denna process, vilket öppnar upp för nya perspektiv på hur vi kan använda andningstekniker för att förbättra vår hälsa.

Nedan följer citat och hela styckes-utdrag från forskningsstudien: 

Först på engelska följt av översättning

The physiological parameters taken into account in this systematic review are brain activity, investigated by Electroencephalography (EEG) and functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI), and autonomic activity, studied by Heart Rate Variability (HRV), Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA), and Cardio-Respiratory Synchronization.

De fysiologiska parametrar som beaktas i denna systematiska översikt är hjärnaktivitet, undersökt med elektroencefalografi (EEG) och funktionell magnetresonanstomografi (fMRI), samt autonom aktivitet, studerad genom hjärtfrekvensvariabilitet (HRV), respiratorisk sinusarytmi (RSA) och kardiovaskulär-respiratorisk synkronisering.

Slow breathing techniques promote autonomic changes increasing Heart Rate Variability and Respiratory Sinus Arrhythmia paralleled by Central Nervous System (CNS) activity modifications. EEG studies show an increase in alpha and a decrease in theta power. Anatomically, the only available fMRI study highlights increased activity in cortical (e.g., prefrontal, motor, and parietal cortices) and subcortical (e.g., pons, thalamus, sub-parabrachial nucleus, periaqueductal gray, and hypothalamus) structures. Psychological/behavioral outputs related to the abovementioned changes are increased comfort, relaxation, pleasantness, vigor and alertness, and reduced symptoms of arousal, anxiety, depression, anger, and confusion.

Långsam andningsteknik leder till autonoma förändringar som ökar hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) (Hög HRV = Avkopplat sinne) och respiratorisk sinusarytmi (RSA) (Hög RSA = Avkopplat sinne) (vilket också åtföljs av förändringar i aktiviteten i centrala nervsystemet (CNS). EEG-studier visar en ökning av alfavågor (ökning av alfa = avkoppling) och en minskning av thetavågor (Minskning av Theta minskad stress). Den enda tillgängliga fMRI-studien visar på ökad aktivitet i både kortikala (t.ex. prefrontala, motoriska och parietala kortex) och subkortikala (t.ex. pons, thalamus, sub-parabrachialkärnan, grå substans runt akvedukten och hypotalamus) strukturer. De psykologiska och beteendemässiga effekterna av dessa förändringar innefattar ökad komfort, avslappning, välbehag, energi och vakenhet, samt minskade symtom på oro, ångest, depression, ilska och förvirring.

A common belief of western culture is that breathing control has beneficial effects on health status, such as wellness, relaxation and stress reduction

En vanlig uppfattning i västerländsk kultur är att andningskontroll har positiva effekter på hälsan, såsom ökat välbefinnande, avslappning och stressreduktion.

Lehrer et al. (2003) found that 10 sessions of biofeedback (keeping the breathing frequency in the 5.4 b/min-to-6 b/min range for 30 min) induced an increase in HRV and LF power, and a concurrent decrease in HF power, as compared to the control condition (spontaneous breathing).

Lehrer et al. (2003) fann att 10 sessioner av biofeedback, där andningsfrekvensen hölls inom intervallet 5,4–6 andetag per minut i 30 minuter, ledde till en ökning i hjärtfrekvensvariabilitet HRV (hög HRV=avkoppling) och en ökning av lågfrekvent (LF) kraft samt en samtidig minskning i högfrekvent (HF) kraft, jämfört med kontrollvillkoret (spontan andning).

Förklaring:

LF-kraft den långsammare rytmiska variationen i hjärtfrekvens som är relaterad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-kraften främst representerar det parasympatiska nervsystemets snabba aktivitet.

Studien konstaterade alltså:

Ökad lågfrekvent (LF) kraft: Detta tyder på att den del av nervsystemet som kontrollerar långsammare och djupare reaktioner blev mer aktiv.

Minskad högfrekvent (HF) kraft: Detta innebär att den snabbare, mer aktiva delen av nervsystemet, som är kopplad till stress och snabb andning, minskade. Därtill ökade HRV vilket indikerar även detta en ökad avkoppling.

The participants in the HRV biofeedback group showed a reduction in symptoms of depression, anxiety, and stress, as measured by the Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), compared to the control group. This suggests that the biofeedback training not only improved heart rate variability but also contributed to reducing negative emotional states.

Deltagarna i HRV-biofeedbackgruppen visade en minskning av symptom på depression, ångest och stress, mätt med Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), jämfört med kontrollgruppen. Detta tyder på att biofeedback-träningen inte bara förbättrade hjärtfrekvensvariabiliteten, utan också bidrog till att minska negativa känslomässiga tillstånd.

After Zen Tanden Breathing, subjects reported reduced scores in Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility, and Confusion subscales of the Profile of Mood States as compared to the control condition. During paced breathing at 10 b/min, Park and Park (2012) found decreased EEG theta power on left frontal, right temporal and left parietal areas, and increased alpha power over the whole cortex as compared to spontaneous breathing. Personality traits such as Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness, and Self-Transcendence (Temperament and Character Inventory subscales), positively correlated with EEG alpha power. Critchley et al. (2015), in a fMRI study, found increased Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) activity in a large number of brain areas during paced breathing at 5.5 b/min, as compared to 10 b/min.

Efter Zen Tanden-andning: Rapporterade deltagarna lägre poäng i underkategorierna Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility och Confusion i Profile of Mood States jämfört med kontrollvillkoret. Under reglerad andning på 10 andetag per minut fann Park och Park (2012) minskad EEG theta-aktivitet i vänster frontallob, höger temporallob och vänster parietallob, samt ökad alpha-aktivitet över hela cortex jämfört med spontan andning. Personlighetsegenskaper som Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness och Self-Transcendence (underkategorier i Temperament and Character Inventory) korrelerade positivt med EEG alpha-aktivitet. Critchley et al. (2015) fann i en fMRI-studie ökad Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) aktivitet i många hjärnområden under reglerad andning på 5,5 andetag per minut jämfört med 10 andetag per minut.

At the EEG level, slow breathing techniques are associated with reductions in theta and increases in alpha activity. The increase of alpha power is in line with the results described in a recent systematic review dealing with the neurophysiology of mindfulness (Lomas et al., 2015)

På EEG-nivå är långsamma andningstekniker kopplade till minskningar av theta-aktivitet och ökningar av alpha-aktivitet. Ökningen av alpha-aktivitet stämmer överens med resultaten i en nyligen genomförd systematisk översikt som handlar om neurofysiologin bakom mindfulness (Lomas et al., 2015).

Measured with by Near-Infrared Spectroscopy, Yu et al. (2011) reported increased levels of oxygenated hemoglobin in the anterior part of the prefrontal cortex.

Mätt med hjälp av Nära-infraröd spektroskopi rapporterade Yu et al. (2011) ökade nivåer av syresatt hemoglobin i den främre delen av prefrontala cortex.

EFFEKTER AV MER ELLER MINDRE BLODFLÖDE TILL FRONTALA CORTEX

Mindre blodflöde till prefrontala cortex:

Nedsatt kognitiv funktion: Kan leda till svårigheter med beslutsfattande, problemlösning och arbetsminne.

Försämrad emotionell reglering: Kan öka impulsivitet och svårigheter att hantera känslor.

Ökad stress och ångest: Minskad blodtillförsel kan kopplas till en ökad känsla av stress och ångest.

Mer blodflöde till prefrontala cortex:

Förbättrad kognitiv funktion: Kan leda till bättre fokus, minne och analytiskt tänkande.

Bättre emotionell reglering: Ökat blodflöde kan förbättra känslohantering & ge mindre impulsivitet.

Ökad mental uthållighet: Kan bidra till att hantera stressiga situationer mer effektivt.

Moreover, as historically noted (Ramacharaka, 1903), nostril breathing is a fundamental aspect of every form of meditation. Studies on the animal model, as well as on specific Pranayama techniques, suggest that nasal breathing is able to modulate both the autonomic system and brain activity through receptors located in the superior nasal meatus, which are sensitive both to mechanical and chemical stimuli (Wrobel and Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006)

Dessutom har andning via näsan historiskt sett ansetts vara en grundläggande aspekt av alla former av meditation (Ramacharaka, 1903). Studier på djurmodeller, liksom på specifika Pranayama-tekniker, tyder på att näsandning kan modulera det autonoma nervsystemet och hjärnaktiviteten genom receptorer i den övre näsgången, som är känsliga för både mekaniska och kemiska stimuli (Wrobel och Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006).

Taken together, these results confirm that nasal stimulation represents the fundamental link between slow breathing techniques, brain and autonomic activities and psychological/ behavioral outputs

Sammanfattningsvis bekräftar dessa resultat att nässtimulering utgör den grundläggande kopplingen mellan långsamma andnings-tekniker, hjärn- och autonoma aktiviteter samt psykologiska och beteendemässiga utfall.

Justera storleken på texten i den inbäddade filen längst ner, klicka på plus-knappen

Atrofisk rinit: En översikt av 242 fall - Sekundär Atrofisk rinit / ENS till följd av turbinoplastik

Sammanfattning av forsknings skriften: ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” Denna artikel behandlar primär och sekundär Iatrogen atrofisk rinit: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Eric J. Moore, M.D., and Eugene B. Kern, M.D. https://doi.org/10.1177/194589240101500601

Atrofisk rinit är en kronisk och försvagande sjukdom som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, vilket leder till en rad allvarliga symptom. Denna artikel syftar till att sammanfatta artikeln ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” med särskilt fokus på sekundär atrofisk rinit och det relaterade fenomenet "Empty nose syndrome". Vi kommer att utforska upptäckterna från en omfattande studie av 242 patienter, diskutera symptom, orsaker och de förändringar som sker i slemhinnan vid denna Iatrogena sjukdom (av vården orsakad).

Upptäckter och Slutsatser från Forskningen
Forskningen som genomfördes mellan 1982 och 1999 identifierade 242 patienter med diagnosen primär och sekundär atrofisk rinit. Patienterna delades in i två grupper: primär och sekundär atrofisk rinit. Primär atrofisk rinit anses ha minskat i förekomst under det senaste århundradet. Ett tillstånd som anses vara relaterad till ärftliga eller infektiösa orsaker. Sekundär atrofisk rinit, å sin sida, är mer vanlig och utvecklas ofta efter kirurgi i näsan, granulomatösa sjukdomar eller strålbehandling.

En av de mest anmärkningsvärda upptäckterna i studien var den paradoxala nästäppa som många patienter upplevde trots avsaknaden av anatomiska hinder. Detta fenomen kallas "Empty nose syndrome” och uppstår när det finns en betydande kirurgisk förlust eller destruktion av nässlemhinnan.

Några av symtomen relaterade till primär och sekundär atrofisk rinit som nämns:

Känsla ”liknande nästäppa” trots öppen näsa:
När ett tillräckligt stort antal av nässlemhinnans receptorer har amputeras eller skadats genom olika metoder av Turbinoplastik (operation av näsmusslor) leder detta till att nervsignaleringen mellan näsan och hjärnan upphör. Trotts att näsan nu är fysiskt öppen kommer luftflöde i näsan inte kunna upplevas vilket leder till att näsan känns liknande vid att vara täppt trotts att den faktiskt är öppen. Detta leder till en kronisk känsla av lufthunger och andnöd.

Skorpbildning i näsan och fetor:
Patienter klagar ofta på torra näsgångar med skorpbildning. Denna skorpbildning kan leda till en obehaglig lukt (fetor) som uppstår på grund av infektion i slemhinnan som leder till att den degenererar och bryts ner.

Förändrat luktsinne:
Många patienter upplever en nedsatt förmåga att känna lukt (anosmi eller hyposmi), vilket kan ha en betydande negativ inverkan på livskvaliteten. Förändrat luktsinne kan också påverka smakupplevelsen och därmed matintaget.

Smärta i ansiktsområdet:
Smärta och tryck i ansiktet där nervsmärta från näsan strålar ut i olika området av huvudet som exempelvis, ansiktet, panna och ögon.

Förändringar i Slemhinnan vid Atrofisk Rinit
Vid atrofisk rinit genomgår nässlemhinnan betydande förändringar. Histologiska analyser av biopsier från patienter med atrofisk rinit visar:

• Atrofi av slemhinnan: Det sker en minskning av slemhinnans tjocklek och en förlust av cilierade celler (flimmerhår), vilket är avgörande för att upprätthålla normal nasal funktion.

• Metaplasi: Slemhinnan kan genomgå metaplasi, där det normala cilierade pseudostratifierade kolumnära epitelet ersätts av skivepitel, vilket påverkar dess funktion negativt.

• Inflammatorisk infiltration: Det finns en ökad infiltration av inflammatoriska celler i det subepiteliala lagret, vilket kan bidra till symptom som skorp-bildning och fetor.

Dessa förändringar i slemhinnan skapar en ond cirkel där slemhinnan blir allt torrare och mer känslig för infektioner över tid. Denna ökande torrhet, tillsammans med de relaterade infektionerna, fortsätter att bryta ner slemhinnan år efter år. Vilket leder till att slemhinnans funktion kontinuerligt försämras för varje år som går.

Slutsats: Atrofisk rinit både primär och sekundär är ett komplext och utmanande tillstånd som har en betydande inverkan på de drabbade individernas livskvalitet. Forskningen visar att kirurgiska ingrepp i näsan, särskilt reduktiv kirurgi av näsmusslorna, kan leda till utvecklingen av symptom som är karakteristiska för atrofisk rinit och Empty nose syndrome. Förändringarna i slemhinnan, inklusive atrofi och metaplasi, bidrar till de besvär som patienter upplever.

Nedan följer några citat och styckesutdrag från studien: (Engelska följt av översättning)

The characteristic scan of an atrophic rhinitis patient shows the cavernous nasal airway, which is prominent in these patients. The absence of normal nasal structures is universal in these patients, and the symptoms of atrophic rhinitis coupled with a cavernous nasal airway lacking identifiable turbinate tissue has been termed “the empty nose syndrome”

Den karaktäristiska röntgenbilden av en patient med atrofisk rinit visar en hålig öppen näsgång, något som är framträdande hos dessa patienter. Avsaknaden av normal näs-struktur är universell bland patienterna, och symtomen på atrofisk rinit i kombination med en hålig näsgång utan igenkännbara näsmusslor har benämnts "Empty nose Syndrome"

The patients were evaluated for the symptoms of nasal crusting, fetor, epistaxis, facial pain, nasal congestion, anosmia, headache, and depression

Patienterna utvärderades för symtom på näskrustor, illaluktande doft, näsblödningar, ansiktssmärta, nästäppa, anosmi, huvudvärk och depression.

Atrophic rhinitis is a chronic debilitating disease of the nasal passages that is characterized by progressive nasal mucosal atrophy, nasal crusting, fetor, and enlargement of the nasal space with paradoxical nasal congestion.

Atrofisk rinit är en kronisk, försvagande sjukdom i näsgångarna som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, näskrustor, illaluktande doft och en ökning av näs-rymden med paradoxal nästäppa.

All patients complained of bilateral nasal congestion, and all patients complained of daily nasal crusting and dryness. Facial pain and pressure was a complaint of 115 patients (48%), and 80 (33%) of the patients complained of intermittent epistaxis. Anosmia was present in 35 patients (16%), and 125 (52%) of the patients were diagnosed with depression by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory and/or consultation with a psychiatrist (Table II).

On physical examination, every patient was found to have abnormal anatomy of the nasal sidewall. Inferior turbinate tissue was partially absent in 152 (62%) of the patients and totally absent in 90 (37%) of the patients. Absence of the middle turbinate was found in 137 (57%) of the patients. Seventy-eight (32%) of the patients were found to have either no recognizable turbinate tissue or only very small remnants of turbinate tissue remaining. Nasal septal perforation was found in 24 (10%) of the patients. Yellow, brown, or green crusts were bound covering the sidewalls and floor of the nose in all of the patients, and 125 (52%) patients had mucopurulent drainage from the maxillary and ethmoid sinuses.

Nasal biopsy was used to confirm the diagnosis in 194 (80%) patients. Findings consisted of squamous metaplasia with loss of the normal pseudostratified columnar epithelium, serous and mucous glandular atrophy, and diffuse endarteritis obliterans. One hundred seven (44%) patients had positive nasal cultures with the presence of pathogenic organisms. K. ozaenae was isolated in 48 cultures. Other common pathogens included Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, and Escherichia coli. 

Alla patienter klagade på bilateral nästäppa, och samtliga rapporterade dagliga näskrustor (skorpor) och torrhet. Ansiktssmärta och tryck var klagomål från 115 patienter (48 %), och 80 patienter (33 %) uppgav intermittenta näsblödningar. Anosmi (luktbortfall) var närvarande hos 35 patienter (16%), och 125 patienter (52%) diagnostiserades med depression genom Minnesota Multiphasic Personality Inventory och/eller konsultation med psykiater (Tabell II).

Vid den fysiska undersökningen visade sig varje patient ha avvikande anatomi i näsans sidoväggar. Nedre näsmusslornas vävnad var delvis frånvarande hos 152 (62%) av patienterna och helt frånvarande hos 90 (37%). Avsaknad av den mellersta näsmusslan påträffades hos 137 (57%) av patienterna. Sjuttioåtta (32%) av patienterna hade antingen inga igenkännbara näsmusslor eller endast mycket små rester kvar av dem. Perforering av nässkiljeväggen hittades hos 24 (10%) av patienterna. Gula, bruna eller gröna krustor täckte sidoväggarna och golvet i näsan hos samtliga patienter, och 125 (52%) hade mukopurulent dränering från de maxillära och etmoidala bihålorna (tyder på infektion).

Nasal biopsi användes för att bekräfta diagnosen hos 194 (80%) patienter. Fynden bestod av skivepitelmetaplasi (cellförändring) med förlust av det normala pseudostratifierade kolumnepitelet (skada/förändring av slemhinnan). Atrofi (degeneration) av serösa och mukösa körtlar (körtlar som producerar sekret), samt diffus endarterit obliterans (degenerering av blodkärl). Ett hundra sju (44%) patienter hade närvaro av patogena organismer i slemhinnan. Klebsiella ozaenae hittades hos 48 patienter. Andra vanliga patogener inkluderade Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis och Escherichia coli.

Further confirmation can be found in histopathologicalstudy of a nasal biopsy specimen. The normal nasal lining is a ciliated pseudostratified columnar epithelium (Fig. 1). In the patient with atrophic rhinitis the epithelium undergoes metaplasia to islands of squamous epithelium (Fig. 2). Universal histological findings of atrophy of serous and mucinous glands, loss of cilia, loss of goblet cells, and inflammatory cell infiltrate are seen in atrophic rhinitis.1 1 Characteristic inflammatory vascular changes also are prominent in the submucosal layer. Endarteritis obliterans with thickening of the media and dilatation of the subepithelial capillariesleads to impaired mucosal regeneration and fragility of the epithelium.5 This constellation of histological changes results in defective or absent mucociliary clearance. Moisture is absent in the nose from the glandular atrophy, causing disappearance of the sol and gel layers of the normal mucociliary blanket. Loss of cilia results in stasis of any secretions that are produced by the remaining glandular cells. The result is exposed and damaged epithelium covered by chronically superinfected crusts. Overall, the nose has impaired defense mechanisms that contribute to continual rhinitis and sinusitis.1 2 Cultures of the nasal mucosa in patients with atrophic rhinitis frequently will show colonization or infection with pathological organisms 

Ytterligare bekräftelse kan hittas i histopatologiska studier av en nasal biopsi. Den normala nässlemhinnan består av cilierat pseudostratifierat kolumnepitel. Hos patienter med atrofisk rinit genomgår epitelet metaplasi och omvandlas till öar av skivepitel. Universella histologiska fynd inkluderar atrofi av serösa och mukösa körtlar, förlust av cilier (flimmerhår) och gobletceller (slemproducerande celler) samt infiltrering av inflammatoriska celler. Karakteristiska inflammatoriska kärlförändringar är också framträdande i det submukösa lagret. Endarterit obliterans (destruktion av blodkärl) med förtjockning av media och utvidgning av subepiteliala kapillärer leder till nedsatt regenerering av slemhinnan och ökad skörhet i epitelet. Dessa histologiska förändringar resulterar i bristande eller frånvarande mukociliär clearance (rengöring av slemhinnan vid flimmerhår-funktion). Fuktigheten i näsan försvinner på grund av körtelatrofi, vilket leder till att sol- och gel-lagren i den normala mukociliära barriären försvinner. Förlusten av cilier (flimmer-hår) orsakar att eventuella sekretioner som produceras av de kvarvarande körtelcellerna stannar kvar. Resultatet blir en exponerad slemhinna som täckt av kroniskt superinfekterade krustor. Totalt sett har näsan fått nedsatta försvarsmekanismer som bidrar till kontinuerlig rinit och bihåleinflammation. Kulturer av nässlemhinnan hos patienter med atrofisk rinit visar ofta kolonisering eller infektion med patogena organismer.

Förklaring till tekniska begrepp i texten ovan:

Skivepitelmetaplasi är en process där den normala slemhinnan i ett organ ersätts av skivepitel, en typ av platta celler. Detta kan ske som svar på irritation eller inflammation och kan påverka organets funktion negativt.

Diffus endarterit obliterans är en sjukdom där blodkärlens inre väggar (artärerna) blir inflammerade och förträngs, vilket minskar blodflödet. Denna tillstånd kan leda till syrebrist i vävnaderna och är ofta kopplat till kroniska infektioner eller andra sjukdomar

Eccles and others have shown that stimulation of the trigeminal temperature receptors in the nasal valve region may be more significantly coupled to the sensation of nasal breathing than to actual airflow.14. It is already known from electron microscopic studies that patients with atrophic rhinitis have atrophy of the olfactory epithelial receptors leading to anosmia, and they also may develop atrophy or disorder of the pain and temperature receptors in the nasal lining. This may lead to these patients’ inability to sense air flowing to the nose and a resultant feeling of nasal congestion. Furthermore, the obliteration of all nasal resistance may not result in attainment of satisfying nasal respiration. Most people would agree that nasal breathing is far more satisfying than mouth breathing, but the nose provides one-half the resistance of the entire respiratory tract and 50% more effort is required for nasal breathing compared with mouth breathing.1 6 Some nasal resistance provided by the intranasal structures may be necessary to balance the pulmonary resistance during inspiration.1 7 This balance may be perceived as satisfying nasal airflow, and extreme lack of nasal resistance then actually may be perceived as paradoxical nasal obstruction.

Eccles och andra har visat att stimulering av trigeminala temperaturreceptorer i näsvalvsregionen kan vara mer kopplad till känslan av näsandning än till faktisk luftflöde. Tidigare elektronmikroskopiska studier har visat att patienter med atrofisk rinit har atrofi av de olfaktoriska epitelreceptorerna, vilket leder till anosmi (luktbortfall) och de kan också utveckla atrofi eller störningar i smärt- och temperaturreceptorerna i nässlemhinnan. Detta kan resultera i att dessa patienter inte känner av luftflödet i näsan, vilket ger en känsla av nästäppa. Dessutom kan borttagandet av normalt näsmotstånd orsaka en otillfredsställande näsandning. De flesta skulle hålla med om att näsandning är mer tillfredsställande än munsandning, men näsan ger hälften av motståndet i hela luftvägarna, och 50 % mer ansträngning krävs för näsandning jämfört med munsandning. Detta vissa av det intranasala motståndet kan vara nödvändigt för att balansera lungmotståndet under inandning. Denna balans kan uppfattas som tillfredsställande luftflöde i näsan, och en extrem brist på nasalt luftmotstånd kan faktiskt upplevas som paradoxal nästäppa.

Extensive removal of nasal tissue in the form of turbinectomy has been postulated as an etiology of secondary atrophic rhinitis, with some authors reporting 15–71% of their own patients experiencing postoperative atrophic rhinitis symptoms.2 0 – 2 2

Omfattande borttagning av näsvävnad genom Konkotomi har föreslagits som en orsak till sekundär atrofisk rinit, med vissa författare som rapporterar att 15–71 % av deras egna patienter upplevde symtom på postoperativ atrofisk rinit.

Delayed effect of nasal mucosal resection may contribute to the controversy surrounding turbinectomy and its relationship to secondary atrophic rhinitis. Martinez found only 3 patients with excessive dryness and crusting in a 2-year follow-up of 29 patients out of a total of 40 patients who had undergone total inferior turbinectomy for nasal obstruction.2 6 He concluded that the advantages of total turbinectomy greatly outweigh its reported disadvantages. In a follow-up study on 18 of the same 40 patients after 3–5 years had elapsed since their surgery, Moore found that 89% now had bilateral nasal crusting and 39% had thick malodorous secretions.3 He concluded that total inferior turbinectomy should not be performed because of the resultant morbidity.

Den fördröjda effekten av nässlemhinneresection kan bidra till kontroversen kring konkotomi och dess samband med sekundär atrofisk rinit. Martinez fann endast 3 patienter med överdriven torrhet och krustor i en tvåårsuppföljning av 29 patienter av totalt 40 som genomgått total inferior konkotomi för nästäppa. Han drog slutsatsen att fördelarna med total konkotomi överväger de rapporterade nackdelarna. I en uppföljningsstudie på 18 av de samma 40 patienterna, 3–5 år efter operationen, fann Moore att 89 % nu hade bilateral näskrustor och 39 % hade tjocka, illaluktande sekretioner. Han drog slutsatsen att total inferior konkotomi inte bör utföras på grund av den resulterande morbiditeten.

A trophic rhinitis is a chronic debilitating disorder diagnosed by a constellation of symptoms of nasal congestion, crusting, and fetor in a patient with an abnormally patent empty nose.

Atrofisk rinit är en kronisk sjukdom som diagnostiseras genom kombination av symtom som nästäppa, krustor och illaluktande doft i näsan hos en patient med en abnormt öppen näsa.

Klicka i underkant av den inbäddade filen för att justera storlek. 

Kirurgi av näsmusslorna och Empty Nose Syndrome - Marc Oliver Scheithauer

Detta är en översättning av kapitel 8 i forskningsrapporten 

doi: 10.3205/cto000067: Surgery of the turbinates and empty nose syndrome - Marc Oliver Scheithauer. / Institutionen för Otorhinolaryngologi, Huvud- och Halskirurgi, Universitetssjukhuset, Ulm, Tyskland 

Detta kapitel handlar specifikt om atrofisk rinit (degenerering av näsans slemhinna och Empty Nose Syndrome till följd av näskirurgi på näsmusslorna.

Empty” nose syndrome

Termen ”Empty nose syndrome” (ENS), eller mer exakt ”empty nose syndrome of Stenkvist”, myntades ursprungligen 1994 av Kern och Stenkvist. När de undersökte CT-bilder av bihålorna, upptäckte de en betydande vävnadsförlust i området kring de nedre och mellersta näsmusslorna, och beskrev detta tillstånd som ”empty nose” 

Kern och Stenkvist observerade kliniskt att patienter som fått sina nedre och mellersta näsmusslor delvis eller helt borttagna ofta led av symtom som kännetecknas av nedsatt näsandning och torrhet samt sårbildning i näsan. Trots att det intranasala utrymmet utvidgades genom borttagningen av näsmusslan, inträffade en motsatt effekt, så kallad ”paradoxal näsblockering”.

Inom anglo-amerikansk terminologi delas ENS upp i tre undertyper: ENS nedre näsmussla (ENS-IT) hänvisar till tillståndet när den nedre näsmusslan har tagits bort. ENS mellersta näsmussla (ENS-MT) beskriver tillståndet efter borttagning av den mellersta näsmusslan, och ENS-båda syftar på borttagning av alla näsmusslor. ENS definieras som ett iatrogent orsakat tillstånd, vilket även kallas sekundär atrofisk rinit, och ska särskiljas från primär atrofisk rinit. Ytterligare orsaker till sekundär atrofisk rinit är kronisk rinosinuit, granulomatoser, näs-trauma eller strålbehandling.

Primär atrofisk rinit börjar ofta spontant utan någon tydlig orsak och kännetecknas av en långsamt framskridande sjukdomsprocess. Histologiskt kännetecknas det av brist på bägarceller och flimmerhår, samt förekomst av inflammatoriska infiltrat. En endarterit obliterans, som innebär en förtjockning av blodkärlen och vidgade kapillärer under slemhinnan, leder till försämrad regenerering av slemhinnan och ökad sårbarhet hos epitelet. De histologiska förändringarna förklarar den nedsatta mukociliära transporten. Fuktigheten i näsan minskar då de slembildande cellerna saknas och nässekretionen minskar. Det vätskiga solskiktet på cellens yta och det mer trögflytande gel-lagret minskar, vilket gör att de flimmerhår som normalt omges av denna vätska slutar fungera. Detta leder till stagnation av nässekretionen och bildning av bakterieinfekterade skorvor. Sammanfattningsvis bidrar denna situation med nedsatta lokala försvar mot infektioner till rinit och sinusit.

Etiologin bakom primär atrofisk rinit är okänd, och många hypoteser om dess utveckling diskuteras: hormonella faktorer, näringsbrister samt bakterieinfektioner med Klebsiella ozaena, Bacillus foetidus, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis och Escherichia coli. Förekomsten av dessa sjukdomar är okänd; det är dock känt att primär atrofisk rinit är vanligare i utvecklingsländer än i högutvecklade industriländer. Detta kan bero på bristfällig näring och otillräckligt antibiotikabruk. Primär atrofisk rinit är nära kopplad till återkommande sinusit, näsblod, luktbortfall, perforation av nässkiljeväggen och smärta i mitten av ansiktet. Tillståndet kännetecknas av progressiv atrofi av slemhinnan, med symtom som torrhet, skorpbildning och dålig lukt från näsan. Dessa symtom kan även förekomma hos patienter med ENS. Det ledande symtomet hos ENS-patienter är dock den paradoxala näsblockeringen, som ofta åtföljs av andnöd och ospecifika andningssvårigheter. I litteraturen varierar terminologin inkonsekvent mellan atrofisk rinit, rhinitis sicca och ozaena. 

Rhinitis sicca beskriver kroniskt torr nässlemhinna med hypertrofi. Ozaena är också en kronisk sjukdom i nässlemhinnan, kännetecknad av en progressiv atrofi av slemhinnan i samband med benresorption vid den nedre näsmusslan och vid den bony upphängningen av den mellersta näsmusslan vid frontalbasen. På så sätt skiljer sig ozaena från atrofisk rinit, som sällan påverkar submukosal vävnad. Rhinoskopiskt kan en förstoring av tvärsnittet av näshålan ses, särskilt i de bakre delarna och i de nedre och mellersta näsgångarna. Precis som vid en ökning av det intranasala utrymmet sker skorpbildning i de mellersta och bakre delarna av näsan. Ett av huvud symptomen på ozaena är en illaluktande näslukt som kan vara så överväldigande att social isolering blir ett hot. Patienter med ozaena lider av sekundär anosmi, vilket innebär att de inte är medvetna om den dåliga lukten. Förekomsten av ozaena i industriländer har minskat avsevärt de senaste åren på grund av antibiotika. 

De huvudsakliga funktionerna hos den mänskliga näsan är att värma, fukta och rengöra den inandade luften. En frisk näsa anpassar den inandade luften på några sekunder för att uppfylla kraven för en optimal gasutbyte i lungorna. För att denna funktion ska fungera korrekt måste både de anatomiska och de morfologiska förhållandena vara i balans. Näsans inre geometri, särskilt med avseende på den laterala näsväggen (där den nedre näsmusslan börjar) och frontalbasen (där den mellersta näsmusslan börjar), samt den fungerande slemhinnan, bidrar främst till detta. Det är allmänt känt att följande faktorer är särskilt relevanta för luftkonditionering i näsan:

• Den funktionella slemhinneytan

• Förhållandet mellan slemhinneyta och näsvolym

• Kontaktens varaktighet mellan andningsluften och slemhinnan

• Luftflödets egenskaper

• Temperatur- och fuktighetsförändringar mellan näsväggen och strömmande luft

Näsmusslorna, särskilt de nedre näsmusslorna, fungerar som diffusorer för luftflödet som övergår från laminar till turbulent flöde när det träffar näsmusslans spets. Denna effekt är mycket viktig för uppvärmning och fuktning av luften vid gränsen till slemhinnan. Ett bra luftflöde är synonymt med lägre motstånd i näsgångarna. Om luftvägsmotståndet ökar, antingen på grund av anatomiska förändringar i näsan eller på grund av onaturligt flödesbeteende hos den inandade luften, börjar man omedelbart andas genom munnen. I detta fall kan inte näsan längre utföra sin andningsfunktion. Funktionsstörningar påverkar därför luftkonditioneringen direkt negativt. Orsaker till att detta känsliga system bryts ned kan vara många anatomiska och patologiska förändringar i näsöppningarna (t.ex. vestibulär stenos, bred kolumella och kolumella retraktion med nästippptos, etc.), i nässkiljeväggen (t.ex. septumavvikelse, näsventilstenos, perforation av septum) och/eller i den laterala näsväggen (t.ex. näsmusslehypertrofi, frånvaro av en eller alla näsmusslor, yttre deformationer av näsan). Dessa kan förekomma enskilt eller i kombination.

ENS, en speciell form av sekundär atrofisk rinit, uppstår ofta efter borttagning av en eller alla näsmusslor och är ett tydligt exempel på den symptomvariation som drabbar de som är påverkade. Fokus ligger på subjektivt nedsatt näsandning, vilket först verkar ologiskt eftersom den inre näsan är vidöppen. Detta kallas för en ”paradoxal näsblockering”. 

För öron-näsa-hals-specialister är det svårt att behandla de kroniskt sjuka patienterna eftersom de terapeutiska möjligheterna är begränsade, och patientens efterlevnad är därför inte tillräcklig. Eftersom ENS innebär en kirurgiskt irreversibel situation rekommenderas ofta konservativ terapi. Denna är i stor utsträckning begränsad till vård av slemhinnan genom dagliga inhalationer och salvor. Vid kraftig skorpbildning, med eller utan ozaena, kan långvarig antibiotikabehandling vara indicerad. Även om de terapeutiska åtgärderna kan vara effektiva, kan endast lindring uppnås, ingen permanent lösning på problemet. Exakta demografiska siffror för förekomsten i Tyskland är inte tillgängliga, då det kliniska profilbilden är heterogen och den exakta diagnosen ofta inte kan fastställas trots klassisk anamnes av tidigare endonasal kirurgi. Den orsaksmässiga länken mellan patologiskt luftflöde och luftkonditionering vid ENS beskrivs nedan. 

I en klinisk studie vid Öron-näsa-hals-kliniken vid universitetet i Ulm undersöktes för första gången näsans luftkonditioneringsfunktion in vivo på en grupp av 10 ENS-patienter. Luftflödets dynamik under inandning och utandning presenterades genom MRI-baserade numeriska flödesimuleringar. För närvarande finns det inga liknande studier med samma höga fallantal inom detta forskningsområde. 

Resultaten från studien visar att temperaturen på den inandade luften vid mätpunkterna i näsvalvet och den mellersta näsmusslan var signifikant högre jämfört med den friska kontrollgruppen. Vid näsborrarna mynning och yttre del hade ENS drabbade dock lägre temperatur på utandad luft. Den absoluta luftfuktigheten vid alla mätpunkter var lägre i ENS-gruppen än i kontrollgruppen. Den torra näskänslan hos ENS-patienter förklaras av de sänkta fuktighetsvärdena hos den inandade luften. Ökad skorpbildning kan också förklaras av den nedsatta konditioneringsfunktionen. Om vi betraktar flödeshastigheten i relation till lufttemperaturen, ser vi att i områden med höga lufttemperaturer sker lägre flödeshastigheter samtidigt. Å andra sidan, låga lufttemperaturer åtföljs av höga flödeshastigheter. Denna observation förklarar varför temperaturen vid näsborrarna var lägre hos ENS-patienter än i de bakre delarna av näsan. Lindemanns forskargrupp drog samma slutsatser. Fenomenet ”paradoxal näsblockering” vid ENS har multifaktoriella orsaker.

Detta innebär att flera patologiska förändringar vilket negativt påverkar näsans andningsfunktion. Dessa förändringar består av.

• Minskad nasal resistans / luftmotstånd

• Onaturligt flödesmönster vid avsaknad av näsmusslor

• Bristen på fungerande slemhinneområden samtidigt som luft volym ökar

• Minskad kontakt tid mellan luften och slemhinnan.

Näsa-andningen står för cirka 50 % till 80 % av allt luftvägsmotstånd. Detta motstånd uppstår på grund av friktionen mellan strömmande luft och slemhinnan. Genom att näsans vidgas minskar motståndet och därmed också tryckskillnaden vid gränsen mellan luft och slemhinna. Detta leder till en störning i den naso-pulmonära bronkomotorreflexen, vilket kan orsaka en försämring av lungfunktionen. I motsats till detta är en optimal näsresistens ansvarigt för en utvidgning av de perifera bronkiolerna och ett förbättrat gasutbyte i alveolerna. Existensen av en naso-pulmonär reflex misstänktes först hos astmatiker och patienter som lider av rinit (inflammation i nässlemhinnan). 

Det är välkänt att det finns mekanoreceptorer, proprioceptorer, termoreceptorer och nervändar i nässlemhinnan, varav de flesta finns i området runt de nedre och mellersta näsmusslorna. Särskilt aktivering av temperaturreceptorer genom inandning av kall luft verkar vara en huvudstimulans för aktivering av den naso-pulmonära reflexen. Näsan fungerar därför som "första försvarslinjen" för de djupare luftvägarna genom att framkalla en bronkokonstriktion (sammandragning av luftrören).

Samtidigt misstänks en ytterligare neurofysiologisk koppling mellan lungorna och näsan. I detta fall visade djurstudier att näsans blodkärl reflexmässigt kontrolleras genom lungornas sträckreceptorer. Den möjliga reflexbågen löper från lungornas sträckreceptorer via vagusnerven till det centrala nervsystemet och når sedan nässlemhinnans blodkärl via efferenta nerver i vidianerven.

Wrobel rapporterar att plattepitelet (ett slags tunn cellager) i näsborrarna har den högsta känsligheten för luftflöde, så att hela andningssystemet tidigt kan anpassas till förändringar i luftflödet. Efter borttagning av näsmusslorna minskar antalet receptorer, vilket gör det troligt att minskad känselstimulans stör signalerna till hjärnan. 

Trots den betydligt förstorade volymen av huvudnäsan kan en ENS-patient inte uppnå ett högre totalflöde vid inandning. Detta har bevisats i en studie genom mätresultat från aktiv främre rinomanometri (en metod för att mäta näsmotstånd) och akustisk rinometri (en metod för att mäta näsans anatomi).

Relationen mellan volymen av näshålan och slemhinnans yta är därför i funktionell obalans. 

Lindemann och kollegor har beräknat att efter en ensidig borttagning av näsmusslan under tumörkirurgi i bihålorna, var förhållandet mellan näshålans volym och slemhinnans yta 0,8 på den opererade sidan och 0,3 på den icke-opererade sidan. Volymökningen medför samtidigt en förändring i luftflödet, vilket leder till störningar i luftkonditioneringen. I denna studie mättes diskret högre temperaturvärden i ENS-näsan, men den absoluta luftfuktigheten i hela näsan var dock reducerad. Nässlemhinnan hos ENS-patienter är således varmare och torrare, vilket gör att man kan anta att både den naso-pulmonära reflexmekanismen och den fria näsandningen påverkas samtidigt. Symtomet på subjektiv andnöd hos ENS-patienter kan också förklaras av detta.

I en studie som publicerades 2005, konstaterade Naftali och kollegor att effektiviteten i näsans konditioneringsfunktion minskade med 23% när de nedre och mellersta näsmusslorna avlägsnades. En av orsakerna till störd luftkonditionering hos ENS-patienter är, som redan nämnts, ett onaturligt luftflöde. Medan luftflödet hos en frisk person saktar ner på näsmusselområdet och blir mer turbulent i mitten av näspassagen, kan man hos ENS-patienter se ett långsamt, laminarflöde (jämnt och parallellt) i de övre två tredjedelarna av näsan. Luftflödet beter sig exakt motsatt. En statisk turbulensbildning vid inandning hos ENS-patienter uppstår endast i de vidöppna käkhålorna. Luftflödet i käkhålan under inandning hos den friska kontrollgruppen kunde inte avbildas. Detta bevisar att den öppnade käkhålan inte bidrar till luftkonditioneringen.

En effektiv uppvärmning och fuktning av inandad luft på slemhinnan kan inte ske, eftersom det inte finns någon mikro-turbulens då flödet istället är laminärt. Detta stöder också resultaten från Lindemanns forskargrupp. Ungefär en tredjedel av temperaturen och luftfuktigheten som avges till slemhinnan via konvektion under inandning, tas tillbaka från slemhinnan igen under utandning genom kondensation.

Intressant nog visade flödesimuleringar att det bildades betydande virvlar i området kring choanae, det vill säga den fysiologiska förträngningen mellan den breda nasofarynx (den övre delen av svalget bakom näsan) och näsans bakre öppningar samt huvudnäsans bakre hålrum. Detta förklarar varför ENS-patienter inte bara klagar över en torr näsa, utan även uttorkning av slemhinnan i svalget.

Normalt sett är utandningsluften från lungorna fuktig och varm. När denna luft möter ett klimat i näsan som är torrt och varmt innebär detta att kondensering inte kan ske. vilket innebär att näsan inte kan återuppta den fukt som transporteras från lungorna. Anledningen till detta är att slemhinnans yta har minskat till följd av reduktionen an näsmusslorna, vilket gör att tillräcklig kondensation inte kan ske. 

Denna teori stöds av observationer från flödesimuleringar: hos ENS-patienter accelereras inandningsluften in i de bakre delarna av näsan, vilket innebär att luften passerar genom de bakre öppningarna och träffar bakväggen av näsan (nasofarynx) med högre hastighet än hos en frisk person med intakta näsmusslor. Hos friska personer uppstår turbulenta flöden som, genom sidledsrörelser, säkerställer att partiklar som flödar åt sidan lämnar slemhinnans yta medan de som flödar centralt behåller kontakten med slemhinnan. Detta leder till en blandning av molekyler med högre och lägre temperatur, vilket resulterar i termisk konvektion.

Enligt Venturi-effekten ändras flödeshastigheten hos en inkomprimerbar vätska, som till exempel luft, i direkt proportion när den passerar genom en föränderlig tvärsnittsyta. Luftens flödeshastighet är därför som lägst där tvärsnittet är som störst. En utvidgning av näsans tvärsnitt leder till en minskning av flödeshastigheten, vilket redan har påvisats i tidigare studier inom rinologi (läran om näsans sjukdomar). Det långsamma luftflödet ökar visserligen tiden för luftens kontakt med slemhinnan, vilket vid första anblicken tyder på en hög effektivitet i denna fysiska process. Samtidigt sker dock ett laminärt flöde (ett jämnt och parallellt flöde) vid denna yta hos ENS-patienter, vilket hindrar en omfattande blandning av luftpartiklarna.

Normalt sett leder en förlängd kontakttid till att luften blir ordentligt klimatkonditionerad. Keck och kollegor har kallat denna relation för "subtropiska förhållanden" (växlande varm-fuktig och kall-torr luft) och identifierat dessa som optimala för luftkonditionering i näsan och de djupare luftvägarna.

Om slemhinnans funktion är nedsatt på grund av en minskad slemhinneyta efter att näsmusslor har tagits bort, medför detta en minskning av luftfuktighetens mättnad, vilket i sin tur leder till en ökning av lufttemperaturen samtidigt som den absoluta luftfuktigheten minskar. ENS-patienter kan inte uppnå optimal klimatkonditionering av luften genom att skapa "subtropiska" förhållanden i näsan och därmed förbereda den för luftstrupen och lungorna.

Om man tittar på de skjuvkrafter (krafter från luftflöde som verkar parallellt med ytan) som uppstår på slemhinnans yta, ser man att de är linjärt relaterade till flödeshastigheten. Vid lugn andning är trycket på slemhinnan ungefär 1 pascal (Pa).

Områden där ökade skjuvkrafter uppstår är till exempelvis främre delarna av den mellersta näsmusslan. Elad och kollegor ser en direkt koppling mellan tryckskillnaderna i skjuvkrafterna, temperaturgradienten i näsan och den subjektiva upplevelsen av fri näsandning. Detta beror inte bara på nervstimuli som lufttemperatur och volym, utan också på mängden och den funktionella effektiviteten hos bäggecellernas slemproduktion i näsmusslan, vilka aktiveras av specifika tryckförhållanden och därmed bestämmer slemutsöndringen. 

Det anses att ett optimalt tryckvärde på de skjuvkrafter som vidrör slemhinnan hos friska personer utlöser sekret produktion från bägar celler vilket leder till en fuktig och välmående slemhinna. Dessa skjuvkrafter leder också till ökad rörelse av cilierna (små hår på slemhinnans yta) vilket ökar transporten av sekret mot svalget. Förutsättningen för denna process är en korrekt balans av tryckvärden eller skjuvkraft på nässlemhinnan. (kraft som uppstår när flödande luft vidrör slemhinnan)

Hos patienter med ENS är dessa regleringsmekanismer störda på grund av förändrade skjuvkrafter; tryckkurvorna visar en snabbare nedgång i tryckgradienten mellan de främre och bakre delarna av näsan. En kirurgisk minskning av näsans tvärsnitt (genom implantat) för att positivt påverka aerodynamiken och öka luftvägsmotståndet förändrar dock inte näsans klimatkonditioneringsfunktion, som är oåterkalleligt skadad till följd av reduktion av näsmusslorna. Återuppbyggnad eller transplantation av den saknade slemhinnan är inte möjlig i dagsläget. Av denna anledning har patienter endast begränsad nytta av så kallad "endonasal augmentation surgery" (kirurgiska ingrepp som syftar till att förstora eller återställa strukturer i näsan). Det har rapporterats att åtminstone dålig lukt från näsan minskar, men skorpbildning verkar dock förbli oförändrad.

Eftersom ENS-behandlingen är otillfredsställande för både patient och läkare, förblir minimalt invasiv kirurgi på näsmusslan som bevarar slemhinnan en av de viktigaste principerna för kirurgisk behandling av nässjukdomar.

Surgery of the turbinates and empty nose syndrome - Marc Oliver Scheithauer. 

Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, University Hospital, Ulm, Germany