The Hidden Dangers of Turbinate Reduction & Septoplasty – What You Must Know!

🚨 Shattered Trust – The Complete Version is Finally Here! 🚨

After years of dedicated work, the full version of Shattered Trust – The Untold Story of Empty Nose Syndrome is now available. This high-quality, 1-hour and 25-minute investigative documentary sheds light on one of the most overlooked medical conditions of our time.

For now, the full version is accessible on Patreon for a small fee to help cover the significant production costs, including AI services, avatars, voice programs, film editing software, video content, and other essential resources that made this project possible.

💡 About the Documentary

Every year, thousands undergo routine nasal surgeries, trusting their doctors to improve their breathing. But for some, these procedures mark the beginning of a lifelong struggle. Shattered Trust is a groundbreaking investigative documentary that exposes the hidden dangers of turbinate reduction, septoplasty, and other nasal surgeries—procedures that can lead to the devastating condition known as Empty Nose Syndrome (ENS).

Through raw patient testimonies, expert medical analysis, and in-depth research, the film uncovers how a single operation can strip away more than just nasal tissue—it can take away a person’s ability to feel air, to sleep, and to live without constant suffering. It also highlights the financial motives behind these procedures, the lack of informed consent, and the painful reality that many victims are forced to endure in silence.

🎥 Watch now: https://www.patreon.com/Ensinfo/shop/shattered-trust-untold-story-of-empty-1193279

For more information on ENS, see the files included with the purchase. One of the files specifically contains contact information for ENS-friendly physicians, some of whom offer experimental treatments like implants or injections. Please note that all these treatments are experimental and undertaken at your own risk.

This film is more than just a documentary—it’s a warning, a resource, and a lifeline. Many who have suffered from ENS wish they had access to this information earlier. Had a film like this existed a decade ago, it might have prevented countless individuals from undergoing life-altering procedures.

Will you take a breath… and watch?

Näsoperation risker: Empty Nose Syndrome, Andningsproblem och Systemiska Hälsoeffekter

Kirurgiska ingrepp i näsan och deras konsekvenser: 

Turbinate-reduktion (turbinoplastik), septoplasti, spreader-graft kirurgi och medial maxillektomi (en bihåleoperation där väggen mellan näsan och maxillarsinusen tas bort) leder till en överdriven näsöppning, vilket resulterar i en förlust av normal luftflödesresistens. Dessa ingrepp påverkar även filtreringen, uppvärmningen och fuktningen av inandningsluft samt skadar nerver och receptorer ansvariga för luftflödesuppfattning.

Försämrad kväveoxidproduktion i näsan: 

Epitelceller i nässlemhinnan producerar kväveoxid (NO), som blandas med inandningsluften och bidrar till bronkodilation, förbättrad syresättning och skydd mot infektioner. Turbinoplastik amputerar eller skadar epitelceller, vilket minskar NO-produktionen. ENS kan leda till sekundär atrofisk rinit och ytterligare förlust av NO-producerande epitelceller. Konsekvenser: Försämrad syresättning, ökad infektionsrisk och försämrade andningsproblem.

Sensoriska och nervrelaterade effekter: 

Nervskador och förlust av slemhinna som innehåller TRPM8-receptorer leder till:

• Försämrad sensorisk återkoppling till hjärnan.
• Minskad naturlig paus mellan utandning och inandning.

Minskad luftflödesuppfattning, vilket kan orsaka:

• Luftbrist → Känsla av att kvävas → Känsla av att drunkna → Spänning → Stressreaktion → Svår sömnstörning. Amputation eller förstöring av nässtrukturer och slemhinna leder till:

• Förlust av delar av det respiratoriska systemet.
• Störning av autonom reglering av sympatisk och parasympatisk balans.
• Minskad näsresistens, vilket påverkar andningens djup och hjärtfrekvensreglering.

Dysfunktion i andningsreglering: 

Förändrad andningstakt och hyperventilering:

• Utan normal luftflödesresistens flödar luft för snabbt in och ut ur näsan → Överventilering → Onormalt hög minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.

• Nervskador eliminerar den naturliga andningspausen mellan utandning och inandning, vilket leder till fler andetag per minut och överdriven minutventilation → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.

Förlust av TRPM8-receptorer kan leda till:

• Ökat tidalvolym (luftflöde per normalt andetag) – Om luftflödet inte känns, kan andningens djup öka → Överventilering av lungorna.

• Oförmåga att känna luftflöde leder också till luftbrist och minskad paus mellan utandning och inandning → Fler andetag per minut → Ökad minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet.

Låga koldioxidnivåer (hypokapni) orsakar:

• Alkalos → Systemiska effekter.
• Vasokonstriktion → Försämrad syresättning.
• Minskad syreupptagning på cellulär nivå (Bohr-effekten).

Autonom och metabol stressreaktion:

• Kronisk sympatisk dominans ("fight or flight").
• Ökad laktatproduktion och metabol dysfunktion.
• Kompenserande ökning av hematokrit (B-ERV) och MCHC för att förbättra syresättningen.
• Alkalos orsakar en kompenserande minskning av blodets bikarbonatkoncentration.
• Elektrolytrubbningar, inklusive lågt joniserat kalium och kalcium.
• Påverkan på renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) → Blodtrycksreglering och natrium/kaliummissförhållanden.

Hjärta och cirkulation: Syrebrist (Bohr-effekt) leder till:

• Kompenserande ökat blodtryck.
• Stress och låga koldioxidnivåer orsakar vasokonstriktion.
• Ökad hjärtbelastning, försämrat syretillförsel till hjärtmuskeln och sömnbrist.
• Risk för vänsterkammardilatation.
• Ytterligare förstärkning av sympatisk överaktivitet.

Neurologisk och kognitiv påverkan:

• Minskad cerebral perfusion → Försämrat syreupptagning till hjärnan.
• Sömnproblem, minskad djupsömn och ökad beta-amyloidackumulering.
• Ökad risk för neurodegeneration och kognitiva nedsättningar.
• Mitokondriell dysfunktion → Trötthet och hjärndimma.
• Påverkan på dopamin- och serotoninnivåer → Ökad risk för depression och ångest.

Långsiktiga systemiska komplikationer:

• Kronisk inflammation och oxidativ stress.
• Försvagat immunsystem → Ökad mottaglighet för infektioner (t.ex. lunginflammation).
• Högre risk för hjärtinfarkt, stroke och andra cirkulationssjukdomar.
• Försämrad gastrointestinal funktion → Minskat tarmmotilitet och näringsupptagning.

Livskvalitet och sociala konsekvenser:

• Svår funktionsnedsättning.
• Social isolering och förlust av relationer.
• Ökad självmordsrisk, statistiskt sett högst under år 1–2 efter ENS debut och år 4–8.
• Oförmåga att arbeta och för tidig åldrande.
• Förlust av karriär och kollegor.
• Ekonomisk ruin – Fattigdom.

Potentiell nattlig hypoventilering vid ENS: 

Vid ENS är andningsreglering störd, vilket normalt leder till hyperventilering. I vissa fall kan dock nattlig hypoventilering förekomma, vilket innebär otillräcklig ventilation av lungorna, vilket leder till överdriven koldioxiduppbyggnad i blodet.

Under sömn minskar andningens djup naturligt på grund av lägre metabol aktivitet, minskad diafragma-rörelse och ändrad central andningsreglering. Hos individer med ENS kan dessa normala förändringar förvärras av bristen på nasal luftvägsmotstånd och andra fysiologiska faktorer, vilket ytterligare stör andningsmönstret på natten.

Möjliga orsaker till nattlig hypoventilering:

• Minskat intrathoraciskt tryck → Minskad luftvägsmotstånd kan påverka tryckförhållandena i bröstkorgen och försvåra lungexpansion.
• Minskat intra-abdominellt tryck → Påverkan på diafragmans rörelse kan leda till minskad stabilitet och ineffektiv andning.
• Försämrad lungexpansion → Minskad diafragmoresistans (luftmotstånd) under inandning kan resultera i grundare andetag, särskilt under sömn.
• För tidig lungkollaps vid utandning på grund av avsaknad av näsmotstånd → Normalt skapar näsmotstånd ett visst baktryck under utandning, vilket hjälper till att hålla luftvägarna öppna längre och upprätthåller optimal gasutbyte. Vid ENS kan frånvaron av detta motstånd leda till snabbare tömning av lungorna och potentiellt för tidig kollaps av mindre luftvägar (atelektas), vilket minskar den tid som krävs för effektiv koldioxidrensning och alveolärt gasutbyte.

Operation av Näsmusslorna: Negativa Effekter på Lung-Expansion, Hjärtats Slagvolym, Gasutbyte i Lungorna & Limbiska systemet

Empty Nose Syndrome (ENS) uppstår huvudsakligen efter septumplastik och kirurgiska ingrepp på näsmusslorna, de finger-liknande organen i näsan som ansvarar för att reglera andningen. Skador på dessa viktiga organ leder till allvarliga funktionsstörningar med negativ påverkan på lungfunktion, cirkulation, syresättning och det autonoma nervsystemet. Detta tillstånd lämnar individen i ett kroniskt tillstånd av Sympatikus aktivering (fight and flight aktivering). 

Den här artikeln kommer att undersöka hur den kirurgiska destruktionen av neurologiska kopplingar mellan näsan och hjärnan påverkar den allmänna hälsan, fysiskt och psykologiskt. Dessutom kommer artikeln belysa hur förlusten av normalt nasalt luftmotstånd bidrar till hyperventilation, minskad lungexpansion och reducerat negativt intrathorakalt tryck, vilket i sin tur försämras lungornas gasutbyte och hjärtats slagvolym.

Näsans vagala C-fibrer och deras koppling till vagusnerven

I en frisk, icke-opererad näsa, med näsmusslorna intakta och utan skador på nässlemhinnan, finns det ett rikligt antal vagala C-receptorer. Dessa receptorer, som är nervändar direkt kopplade till vagusnerven, stimuleras av luftflöde längs näsans slemhinna under inandning och utandning. Stimuleringen av dessa receptorer aktiverar kontinuerligt vagusnerven, vilket resulterar i en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet och därmed minskar stress. Detta är anledningen till att många meditationstekniker baseras på lugn näsandning.

Vid Empty Nose Syndrome har dessa och andra nervändar förstörts, främst på grund av kirurgi eller amputation av näsmusslorna, och sekundärt på grund av den efterföljande torrhet som uppstår när näsan förblir vidöppen dygnet runt. Med tiden leder denna torrhet till en degenerativ process där metaplasi inträffar. Detta är en adaptiv cellulär förändring där slemhinnans celler omvandlas och börjar likna vanliga hudceller. I takt med att denna process fortskrider förloras allt mer av slemhinnans funktion och känsel. Som ett resultat utvecklas ofta ett fullständigt Empty Nose Syndrome månader till år efter den ursprungliga operationen, vilket lämnar kirurgerna utan ansvar.

Enligt Dr. Eugene Kern fallerar i genomsnitt den återstående funktionella nässlemhinnan vanligtvis inom 6,1 år efter en Konkotomi. Detta nämns i Kern's föreläsning. Följ länken och lyssna efter 20 min.

HYPER-ventilation och Empty Nose Syndrome

Vid Empty Nose Syndrome observeras hyperventilation i cirka 75–80 % av fallen, vilket ofta är neurologiskt relaterat men även beror på otillräckligt nasalt luftmotstånd. Utan optimal nasal luft resistans kan lungorna inte expandera fullt ut under inandning. Dessutom orsakar det att luftflödet rör sig för snabbt in och ut ur lungorna för att möjliggöra ett optimalt gasutbyte. Luften måste nämligen stanna en viss tid i lungorna att ett optimalt gasutbyte skall hinna ske. Denna kombination leder till en konstant kamp-eller-flykt-reaktion hos individen, vilket i sin tur försämrar förmågan att sova, koncentrera sig och slappna av.

Som nämnts i den vetenskapliga studien nedan observeras stressaktivering i det limbiska systemet vid Empty Nose Syndrome eftersom hjärnan förlorat förmågan att känna luftflödet genom näsan. I studien noterades att när studie deltagare med ENS exponerades för mentol, (som aktiverar de kvarvarande TRPM8-receptorerna i nässlemhinnan), återfick de en viss känsla av luftflöde. Detta resulterade i en minskning av stress responsen i det limbiska systemet.

Källa: Empty Nose Syndrome: Limbic System Activation Observed by Functional Magnetic Resonance Imaging DOI: 10.1002/lary.21903

Låt oss nu titta på forskningsstudien: 

"How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing: doi: 10.3389/fnhum.2018.00353"

Genom att läsa denna studie i sin helhet kan vi se att forskarna fastlår att andning via näsan (hos en frisk icke opererad individ) har en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet. 

Efter en sådan konstatering kan vi fråga oss: Vad händer med den lugnande effekten på det autonoma nervsystemet om nerver och receptorer i näsan, som ansvarar för denna effekt, skadas eller förstörs? 

Nedan följer några styckes-utdrag från studien:
"Näsandning påverkar hjärnaktiviteten, särskilt i områden som piriformcortex, amygdala och hippocampus" 

Dessa är områden som är kopplade till känslor och minne. Således visar detta att näsandning kan förbättra kognitiva funktioner och koncentration. Frågan är då, vad händer med denna påverkan om näsans organ klipps bort och förstörs? Vad händer med denna funktion när näsan efter operation producerar mindre mängd kväveoxid som ökar blodflödet till hjärnan?

"Elektroencefalografi (EEG) under långsam andning visar ökad aktivitet av delta- och theta-vågor, som är kopplade till avslappning och medvetenhet, liknande djup meditation."

Detta är anmärkningsvärd eftersom vi vet att personer med ENS lider av en för snabb och för ytlig andning i vad som kan benämnas som hyperventilering. 

"Långsam andning påverkar även det autonoma nervsystemet, med mätbara förändringar i hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA), vilket indikerar en balanserad funktion mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet."

Efter resektion av näsmusslor och destruktion av näsans slemhinna så vet vi att drabbade individer får hyperventilering. Om ovan forskning fastslår att lugn andning leder till sänkt HRV och förbättrad RSA så innebär detta att individer med ENS får mycket svårare att komma ner i varv, koppla av och sova. Något som också bekräftas av hundratals vittnesmål från ENS drabbade.   

Studien drog slutsatsen att långsam andning och näsandning kan förbättra både psykiskt och fysiologiskt välbefinnande, med fördelar som ökad koncentration, minskad ångest och ökad lugn.

Notera att detta gäller för individer med en fungerande, icke-opererad näsa, där näsmusslorna och dess slemhinna är intakta.

Slutsatser från studien ock klargörande: Effekterna som beskrivs i ovanstående studie beror på att näsandning stimulerar olika typer av receptorer (nervändar) i näsan, vilket i sin tur stimulerar hjärnan och vagusnerven. Detta leder till psykiskt välbefinnande, harmoni och balans mellan sympatisk och parasympatisk aktivering i det autonoma nervsystemet. När nässlemhinnan amputeras eller skadas på ett omfattande sätt via kirurgi så upphör den lugnande effekten på nervsystemet, vilket lämnar individer med ENS fastlåsta i sympatikus-aktivering. Denna stress-aktivering förvärras ytterligare av hyperventilation som observeras i 75-80 % av ENS-fallen. Vilket för övrigt inte är mentalt inducerat vid ENS utan har fysiologiska orsaker. Dessa orsaker är en kombination av att vävnad i näsan med receptorer har amputerats och skadats samtidigt som en del av problemet också beror på att näsan nu fysiologiskt blivit för öppen för att möjliggöra lugn och djup andning som bidrar till parasympatisk aktivering.

Vittnesmål från gruppen Empty Nose Syndrome Awareness som visar att ENS leder till konstant fight and flight aktivering:

Person 54: Några månader efter operationen fick jag min första panikattack under en yoga retreat. Och sen en till i en bastu. Ingenting hjälpte mig att slappna av längre, som hade hjälpt mig under alla de senaste åren. Min kropp var annorlunda och jag kunde inte förstå vad som hade förändrats. Jag hade på mig en Garmin Vivosmart 4-band som mäter 24-timmars stress (HRV hjärtfrekvensvariabilitet) och det visade mig att något hade förändrats i min kropp: Mitt hjärta kunde inte slappna av längre. Det var så illa att jag inte kunde arbeta längre, jag var alltid spänd, irriterad eller utmattad.

Person 55: Sakta men säkert tappar jag greppet här. Jag känner inte att jag har mycket tid kvar. Motståndet i näsan är inte orsaken till att jag kvävs. Även med motstånd som bomull känner jag fortfarande inte att luften förnyas. Jag känner att de sista nerverna jag hade, som lät mig känna luften jag andas in, är borta. Det var det enda som höll mig uppe. Förr kunde jag ibland andas och känna mig lite tillfredsställd om jag hade tur. Nu är allt borta. Jag försöker hela tiden fånga andan, och nu börjar det göra ont i bröstet. Jag känner att jag ständigt är i ett flykt- eller kamp-läge. Jag har väldigt svårt att föreställa mig en framtid med denna sjukdom.

Person 20: Om jag hade mer energi skulle jag kunna hantera det, men jag är så utmattad. Jag kan inte utföra enkla uppgifter. Jag kan knappt behålla mitt jobb, än mindre koppla av eller ha roligt.

Person 21: Upplever någon annan att deras symtom blir mycket värre på natten när de försöker sova? Torr näsa och hals trots återfuktning med nässpray och näsgel? Känsla av kvävning och oförmåga att sova, svårt att slappna av, som att luftvägarna stängs av. När jag väl somnar vaknar jag i panik efter 30 minuter. 

Kväveoxid som produceras i näsan och dess effekter på vasodilatation av lungkärl.

Individer med Empty Nose Syndrome har fått en stor del av sin nässlemhinna borttagen och förstörd. Denna slemhinna producerar normalt sett majoriteten av den kväveoxid (NO) som bildas i näsan och bihålorna sammantaget. Studier har visat att individer med ENS har betydligt lägre nivåer av nasal NO. Detta är alarmerande eftersom NO är en gas som vidgar blodkärl i lungorna och kroppen. Mindre öppna blodkärl påverkar hela kroppen, inklusive hjärnan, som nu får mindre blod, vilket resulterar i nedsatt kognitiv funktion.

I följande forskningsstudie: Nasal Nitric Oxide in Relation to Psychiatric Status of Patients with Empty Nose Syndrome https://doi.org/10.1016/j.niox.2019.07.005, kan man läsa följande: 

"Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar, och NO föreslås spela en 'dubbel roll' i dessa tillstånd. Nivåerna av L-arginin och NO-metaboliter minskar hos patienter med svår depression. En nationell undersökning visade att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid."

Att notera: Depression är mycket vanligt bland patienter som har genomgått reduktion av näsmusslorna och därmed fått ENS.

Resultat från den vetenskapliga studien: "Vi inkluderade 19 patienter med Empty Nose Syndrome (ENS) och 12 patienter med kronisk rinit (CHR). Nivåerna av nasal kväveoxid (nNO) var betydligt lägre hos ENS-patienter jämfört med CHR-patienter." (CHR-patienter = patienter med nästäppa)

"Våra resultat indikerade att nivåerna av kväveoxid (NO) i det sinonasala området kan vara relaterade till förändringar i depressions- och ångeststatus hos patienter med Empty Nose Syndrome."

Slutsatsen från denna forskning är att personer med ENS på grund av näsoperation producerar mindre mängd kväveoxid i näsan som vidgar blodkärlen i lungorna och kroppen. Detta får konsekvenser bland annat för den kognitiva förmågan. Studien fastslår också att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid. Samt att Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar.

Påverkan av minskad näsmotstånd på respiratorisk och kardiovaskulär funktion:

Näsmusslorna spelar en roll i att reglera lungornas luftmotstånd genom att svälla (på grund av ökad blodflöde) och dra ihop sig (på grund av minskat blodflöde). Detta är en del av den normala näscykeln. Denna funktion optimerar gasutbytet i lungorna genom att säkerställa att volymen av inandad luft matchar blodflödet till lungorna, vilket underlättar effektiv perfusion av respiratoriska gaser. Till exempel: Under fysisk träning drar näsmusslorna ihop sig för att minska luftmotståndet, vilket möjliggör ökad ventilation för att möta kroppens högre syrebehov. 

Omvänt gäller under vila eller vid låg fysisk aktivitet, nu förstoras näsmusslorna något, vilket ökar luftmotståndet och sänker andningsfrekvensen. Detta bidrar starkt till att inleda en parasympatisk dominans av det autonoma nervsystemet där "rest and digest" funktionen tar över. Ett tillstånd som bidrar till vila, återhämtning, matsmältning och reparation av kroppen. 

Lungexpansion i förhållande till näsmotstånd:

När näsmusslorna signifikant reduceras eller avlägsnas under kirurgi minskar lungornas nasala luftmotstånd. Som en följd av detta behöver kroppen inte längre generera lika mycket negativt tryck för att dra in luft i lungorna. Denna minskning av motståndet sänker arbetsbelastningen på diafragman och de interkostala musklerna, som ansvarar för att expandera brösthålan vid inandning. Med mindre behov av negativt tryck för att andas in blir andningen grundare, och lungorna misslyckas med att fullt ut expandera, vilket innebär att de bara använder 50-60 % av sin kapacitet. Denna ofullständiga lungexpansion lämnar en betydande del av alveolerna, de små luftblåsorna som ansvarar för gasutbytet, underutnyttjade. Som ett resultat påverkas effektiviteten av gasutbytet negativt, vilket begränsar mängden syre och näring som transporteras runt till kroppens vävnader.

Empty Nose Syndrome: Under och över-ventilation samtidigt?

När lungorna inte fullt ut expanderar finns det en risk för att koldioxid (CO2) återinandas. I ett rapporterat fall av Empty Nose Syndrome upptäcktes nattlig HYPO-ventilation och CO2-ackumulering med hjälp av en FDA-godkända Sentec maskin. (Notera att detta observerades utan några tecken på sömnapné.)

Notera: HYPER-ventilation är ett vanligt problem som är kopplat till Empty Nose Syndrome, vilket dokumenterats i vetenskaplig litteratur, och leder till abnormt låga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet. Detta resulterar i ökad blodalkalinitet (respiratorisk alkalos) och vasokonstriktion, vilket försämrar syretillförseln till vävnader genom att påverka hemoglobinets förmåga att avge syre. Symtom kan inkludera yrsel, stickningar eller domningar i händer, fötter eller ansikte, samt trötthet, utmattning, koncentrationssvårigheter eller förvirring.

HYPER-ventilation i samband med Empty Nose Syndrome skiljer sig dock från den som orsakas av känslomässiga faktorer. Känslomässig HYPER-ventilation kännetecknas ofta av mycket snabba, djupa andetag genom munnen. I kontrast är ENS-relaterad HYPER-ventilation karaktäriserad av grund nasal andning som inte fullt ut utnyttjar lungkapaciteten på grund av bristande nasalt luftmotstånd. Dessutom är den inte lika snabb som den känslomässigt-orsakade HYPER-ventilationen. Som en följd av den ofullständiga lungexpansionen vid ENS kan UNDER-ventilation uppstå även med en hög andningsfrekvens. Medicinskt refereras denna underventilation till HYPO-ventilation och leder till hyperkapni och en ansamling av skadliga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet.

För att noggrant mäta ENS-relaterad HYPO-ventilation (PCO2) är det avgörande att genomföra mätningen på natten, eftersom kroppen har svårare att göra sig av med koldioxid (CO2) under sömn och perioder av inaktivitet. Därför kan vissa individer med Empty Nose Syndrome uppleva HYPER-ventilation under dagen och HYPO-ventilation på natten. 

Oavsett om HYPER- eller HYPO-ventilation föreligger vid ENS fall så är de underliggande orsakerna till de respiratoriska störningarna vanligtvis liknande. Båda tillstånden uppstår från störningar på grund av bristande normal nasalt luftmotstånd, minskade nivåer av nasal-kväveoxid och förlust eller skada på receptorer som gör att hjärnan kan uppfatta att du andas via näsan. 

Vad som är känt är att andningsfrekvens regleras till följd av blodets nivå av koldioxid. Vad som dock inte är lika känt hos allmänheten är att andningsfrekvens och andnings djup också regleras av den "neuro feed back" som hjärnan och lungorna får från näsans slemhinna. Vid Empty Nose Syndrome är detta "feed back system" från nässlemhinnan stört, vilket leder till dyspné (lufthunger) och störd respiratorisk funktion.

Modifierat "Control pause-test" för att förstå ENS

Korrektheten av påståendet ovan kan man testa själv genom att göra ett så kallat CP-test (control pause-test). I detta fall skall vi dock modifiera testet något. Testet går ut på att man börjar med att andas helt normalt genom munnen, för att sedan hålla andan tills man känner att det skulle vara skönt att ta ett nytt andetag. Du tar då tid från det att du andades ut ditt sista andetag tills då du får den första impulsen att det skulle vara skönt med ett nytt andetag. När du har gjort denna första del av testet, ska du ha fått fram ett visst antal sekunder där det kändes bekvämt för dig att hålla andan utan att det kändes obehagligt eller jobbigt.

Nu går vi vidare till del två av testet, som är modifierad för att förstå effekten av Empty Nose Syndrome. Detta modifierade CP-Test inleds med att under 60 sekunder andas helt normalt via munnen men nu samtidigt som du med hjälp av fingrarna blockerar näsan helt. När 60 sekunder har gått andas du ut helt normalt och börjar därefter mäta tiden fram tills att du får första impulsen att ta ett nytt andetag. Stoppa nu tidtagningen här och skriv upp resultatet. (Notera att du fortsätter hålla för näsan under hela delen av test nummer två)

Det du med stor sannolikhet kommer att märka är att du kände dig bekväm med att hålla andan betydligt längre under den första delen av testet då du andades genom munnen men samtidigt lät näsan vara öppen. Vad säger då detta? Jo, det säger att det inte bara är blodets nivå av koldioxid som är avgörande för när du initialt känner ett behov av ett nytt andetag, utan att det också är något annat.

För att förstå vad detta något annat är, behöver vi först förklara att du under del 1 av testet trotts att du andades via munnen hade cirka 10-20 % luftflöde via näsan. Det är så här vi är designade och detta luftflöde är mer än tillräckligt för att aktivera de tusentals receptorer som normalt finns i en frisk icke opererad näsa. Denna "neuro feed back" från näsans slemhinna till lungorna och hjärnan verkar lugnande och det autonoma nervsystemet förblir i parasympatisk dominans längre. Något som gör att du känner dig bekväm och avslappnad med att hålla andan längre i del 1 än i del 2 utan att samtidigt uppleva andnöd eller lufthunger.

Detta modifierade CP-test visar således att känslan av luft hunger inte enbart styrs av koldioxid nivån i blodet utan även av neurologisk "feed back" från näsan till hjärnan och lungorna. Föreställ dig nu vad som händer vid Empty Nose Syndrom när näsans nerver och receptorer är amputerade och förstörda. Det som händer är således att individen i fråga alltid kommer uppleva känsla av lufthunger och andnöd trotts att näsan rent fysiologiskt är öppen. Där har du således orsaken till den neurologiska delen av Empty Nose Syndrome och den lufthunger som individer med detta tillstånd upplever.

För kännedom gällande Spiriometri och lung expansion vid ENS: Den minskade lungexpansionen vi tidigare talat om vid ENS kan bedömas med hjälp av nasal spirometri. För att testa hur lungexpansion påverkas av nasalt motstånd behöver man börja testet med att andas helt normalt via näsan genom en Spiriometri-utrustning som är modifierad för näsandning. Efter att del 1 av tetet är klart går du vidare till del 2 där bomulls implantat placeras i den vidöppna ENS-näsan för att återskapa ett normalt nasalt luftmotstånd. När detta är utfört genomförs testet igen på samma sätt. Därefter jämför du utnyttjad lungvolym mellan test 1 och 2. 

OBS: Tänk på att du trots ENS kan ha viss näscyklen kvar som kan påverka resultatet av testet. Nyligen visade ett Spiriometri test av en ENS drabbad individ att lungexpansionen efter bomulls implantat ökade med 80%. För kännedom kan ett sådant test utföras i Tyskland vid: 

Dr. Thomas Weiss Praxis in Mannheim

Tipps för att mäta slut exspiratorisk koldioxid och partiella trycket av koldioxid i blodet: 

För att mäta slut-koldioxid (etCO2) kan man använda en kapnometer. Denna enhet mäter den utandade nivån av koldioxid (CO2) per andetag. För mer robusta bevis bör man mäta blodkoldioxid (pCO2), vilket är den partiella trycket av koldioxid. Det normala intervallet för etCO2 och pCO2 är 35-45 mmHg.

Av intresse gällande HYPO-ventilation & ENS: Alla individer med Empty Nose Syndrome  kommer sannolikt att inte uppleva HYPO-ventilation, vilket innebär otillräcklig ventilation av koldioxid (CO2) från blodet. För att uppleva detta lär krävas att näsan har blivit extremt öppnat via kirurgin. Däremot är HYPER-ventilation ett i forskningen välkänt tillstånd kopplat till ENS som anses förliga vid cirka 75-80 % av fallen.

Nasalt luftmotstånd: påverkan på intratorakalt och intraabdominellt tryck
Expansionen av brösthålan (lungorna) skapar vanligtvis en nedåtriktad kraft på bukhålan, vilket underlättar venöst återflöde från buken till brösthålan. Med minskat nasalt luftmotstånd minskar således lungexpansionen och det negativa intratorakala trycket avtar. Denna minskning av thoraxtrycket leder till en motsvarande minskning av intraabdominala trycket (buktrycket). Detta reducerar då det venösa återflödet till hjärta och lungor. Med mindre blod till hjärtat minskar hjärtats slagvolym, vilket i sin tur försämrar syre- och näringstransporten till kroppens vävnader.

Mindre venöst blod till lungorna ger försämrat gasytbyte

Det minskade blodflödet genom de pulmonella kärlen på grund av försämrat venöst återflöde påverkar även gasutbytet i lungorna negativt. Mindre blodflöde till lungorna innebär att syreupptagningen och koldioxidutsöndringen försämras, något som får både fysiologiska och psykologiska negative effekter.

Sammanfattningsvis: leder ENS till minskat nasalt luftmotstånd vilket i sin tur minskar behovet av negativt tryck vid inandning. Detta resulterar i mindre lungexpansion, lägre negativa intratorakala och intraabdominala tryck, försämrat venöst återflöde till lungor och hjärta och således minskad slagvolym av hjärtat. Den övergripande effekten blir försämrat gasutbyte och minskad effektivitet i syretillförseln till vävnader, inklusive hjärnan. Tillståndet kan också leda till en försvagning av diafragman som kräver ett visst mista luftmotstånd för att få "träning".

Individer med kirurgiskt reducerat nasalt luftmotstånd kan således uppleva symtom som nedsatt kognition, trötthet, yrsel och minskad kondition, allt på grund av försämrad cirkulation och nedsatt gasutbyte. Vidare, eftersom näsmusslorna och nässlemhinnan är en extremt viktig del av det autonoma nervsystemet som styr den sympatiska och parasympatiska regleringen så påverkar Empty Nose Syndrome även mentala aspekter. När näsmusslorna är kraftigt skadade eller avlägsnade har de flesta individer stora svårigheter att sova och slappna av, och befinner sig ofta i ett "fight or flight"-läge som är svår att ta sig ur. Svår insomnia och oförmåga att koppla av är en av de vanligaste aspekterna efter operation av näsmusslorna.

Att ta bort eller förstöra en persons näsmusslor och nässtruktur (septum) samtidigt som man påstår att detta inte har några negativa effekter är en allvarligt brott som orsakar stort lidande för individen. Detta lidande har tragiskt nog lett till många fall av självdestruktion. (se följande minnes sida). Kirurger som utför sådana ingrepp utan att informera patienterna om konsekvenserna måste således hållas ansvariga för sina handlingar.

Ovanstående information är hämtad från ovan angivna studier samt från 24 studier som återfinnes på denna sida. ENS memorial - ENS science. Övrig information är hämtad från Dr. Eugene Kerns forskning och bok: Empty Nose Syndrome Evidence Based Proposals for Inferior Turbinate Management

Boken kan även köpas via Amazon på denna länk, ny utgåva kom år 2023.