🚨 Shattered Trust – The Complete Version is Finally Here! 🚨
After years of dedicated work, the full version of Shattered Trust – The Untold Story of Empty Nose Syndrome is now available. This high-quality, 1-hour and 25-minute investigative documentary sheds light on one of the most overlooked medical conditions of our time.
For now, the full version is accessible on Patreon for a small fee to help cover the significant production costs, including AI services, avatars, voice programs, film editing software, video content, and other essential resources that made this project possible.
💡 About the Documentary
Every year, thousands undergo routine nasal surgeries, trusting their doctors to improve their breathing. But for some, these procedures mark the beginning of a lifelong struggle. Shattered Trust is a groundbreaking investigative documentary that exposes the hidden dangers of turbinate reduction, septoplasty, and other nasal surgeries—procedures that can lead to the devastating condition known as Empty Nose Syndrome (ENS).
Through raw patient testimonies, expert medical analysis, and in-depth research, the film uncovers how a single operation can strip away more than just nasal tissue—it can take away a person’s ability to feel air, to sleep, and to live without constant suffering. It also highlights the financial motives behind these procedures, the lack of informed consent, and the painful reality that many victims are forced to endure in silence.
For more information on ENS, see the files included with the purchase. One of the files specifically contains contact information for ENS-friendly physicians, some of whom offer experimental treatments like implants or injections. Please note that all these treatments are experimental and undertaken at your own risk.
This film is more than just a documentary—it’s a warning, a resource, and a lifeline. Many who have suffered from ENS wish they had access to this information earlier. Had a film like this existed a decade ago, it might have prevented countless individuals from undergoing life-altering procedures.
En av de mest betydelsefulla förenklingarna i diskussionen om näskirurgi är att näsmusslornas uppgift främst skulle vara att värma, fukta och rena inandningsluften. Dessa funktioner är viktiga – men näsmusslorna gör mycket mer än så. Näshålan formar luftflödet, skapar andningsmotstånd, ger hjärnan sensorisk information om luftens passage och förändras fortlöpande genom det autonoma nervsystemets reglering.
Den centrala frågan inför en operation är därför inte bara hur mycket mer luft som kan passera, utan också vilka fysiologiska funktioner som bevaras. Näsmusslorna innehåller slemhinna, blodkärl, körtlar och nervändar. Deras uppgifter samverkar med andningens mekanik och hjärnans bearbetning av luftflödessignaler. Just denna kombination förklarar varför en anatomiskt vid och till synes fri näshåla ändå kan vara förenad med uttalade andningssvårigheter.
Detta är särskilt viktigt för att förstå Empty Nose Syndrome (ENS), även kallat tom näsa-syndrom: ett tillstånd efter näskirurgi där näsan kan vara ovanligt öppen samtidigt som andningen känns svårt otillräcklig. Denna motsägelse är själva nyckeln till att förstå varför mer luftflöde inte automatiskt betyder bättre andning.[2][3][4]
För läsare som vill fördjupa sig i internationell patientinformation och forskning finns också Empty Nose Syndrome Information & Research, där flera av de frågor som behandlas här beskrivs i separata engelskspråkiga artiklar.
↔
01 – Mekanisk reglering
Blodkärlsrik vävnad kan ändra näshålans motstånd och luftens fördelning och därmed påverka de mekaniska förutsättningarna för in- och utandning.
◎
02 – Sensorisk återkoppling
Trigeminusnervens känselbanor registrerar bland annat slemhinnans avkylning och hjälper hjärnan att uppfatta att luft passerar genom näsan.
01
Näsmotstånd: näsans mekaniska roll i andningsregleringen
De nedre, mellersta och övre näsmusslorna, nässkiljeväggens svällkropp och nässlemhinnans kärlvävnad är inga passiva strukturer. Blodvolymen i slemhinnan förändras under det autonoma nervsystemets kontroll. Därigenom varierar näshålans utrymme, öppenhet och luftflödesmotstånd. Den välkända näscykeln, där de båda sidorna växelvis svullnar och avsvullnar, är ett uttryck för denna levande reglering.[1]
Regleringen handlar inte bara om den växling mellan höger och vänster näsborre som kallas näscykeln. Även det sammanlagda luftmotståndet i båda näshalvorna kan förändras över tid när kärlvolymen i nässlemhinnan justeras. Det betyder att näsan är ett föränderligt organ, inte en statisk luftkanal med samma dimensioner och samma motstånd under hela dygnet.
Andningscentrum i hjärnan reglerar ventilationen efter kroppens metabola behov, koldioxidnivå (CO₂), pH och andra signaler. Men näsan bidrar med en mekanisk förutsättning för denna reglering. Motståndet påverkar luftflödet vid en given tryckskillnad, medan det faktiska andningsmönstret också styrs av andningsmusklerna, lungorna och nervsystemets återkoppling.
För en given tryckskillnad innebär lägre motstånd normalt att ett större luftflöde kan uppstå. Men hur snabbt luften faktiskt går in och ut beror också på andningsmusklernas arbete, lungornas mekaniska egenskaper och nervsystemets reglering. Därför måste man skilja mellan att näskirurgin har ändrat förutsättningarna för luftflödet och att den enskilda patientens andningsfrekvens, tidalvolym och minutventilation behöver bedömas med mätningar. I båda fallen är näsans förändrade mekanik medicinskt relevant.
Förändringar i näsmotstånd kan därför påverka andningsmekaniken och samspela med:
Inandningstid – hur länge en inandning pågår.
Utandningstid – hur länge en utandning pågår.
Andningsfrekvens – antal andetag per minut.
Tidalvolym – hur mycket luft som flyttas vid varje andetag.
Minutventilation – luftvolymen som ventileras per minut, beräknad som andningsfrekvens × tidalvolym.
Minutventilationen, tillsammans med hur stor del av varje andetag som når lungornas gasutbytande alveoler, påverkar hur mycket CO₂ som lämnar kroppen. Ett avvikande andningsmönster kan därmed få fysiologiska effekter långt utanför näsan.
Det är särskilt viktigt att skilja mellan hög luftpassage genom näsan och hög minutventilation i lungorna. Den första beskriver vad näspassagen tillåter. Den andra är en fysiologisk mätstorhet som beror på antal andetag och volym per andetag. När minutventilationen blir alltför hög i förhållande till kroppens koldioxidproduktion kan den arteriella CO₂-nivån sjunka. På så sätt kan ett förändrat andningsmönster vara kopplat till mätbara störningar av kroppens syra–basbalans.
Viktig skillnad
Ett lågt näsmotstånd orsakar inte automatiskt hyperventilation. Men när funktionell näsvävnad avlägsnas förändras relationen mellan tryck och luftflöde. Vid ENS kan samtidigt de sensoriska signaler som gör att andningen känns tillräcklig störas. Båda delarna behöver därför studeras tillsammans.
02
Hur hjärnan uppfattar luftflöde: trigeminus och TRPM8
Nässlemhinnan innehåller känselnervändar som tillhör trigeminussystemet. Köldkänsliga nervbanor, däribland sådana som involverar receptorn TRPM8, reagerar på den avkylning som uppstår när inandningsluften passerar över fuktiga slemhinneytor. Dessa signaler bidrar till upplevelsen av att näsan är öppen och att luft passerar.[2][3]
Nervsystemets information om luftflödet är inte detsamma som att mekaniskt känna hur mycket luft som passerar i liter per minut. En viktig del av signaleringen uppstår när slemhinnans yta kyls av. Därför blir luftens fördelning över funktionell, fuktig slemhinna viktig för den normala näskänslan. Om en operation förändrar luftströmmen så att den i mindre grad stimulerar de relevanta slemhinneytorna kan luftpassagen uppfattas som otillräcklig trots att den totala näshålan har blivit större. Läs även fördjupningen om nässlemhinnans avkylning och förändrad luftström efter näsmusselkirurgi på ENS-bloggen.
Därför går det inte att avgöra hur andningen upplevs enbart utifrån näshålans storlek. En person kan ha en mycket vid näshåla och normal syremättnad i blodet, men ändå drabbas av intensiv lufthunger eller kvävningskänsla. Vid ENS ger förändrad luftflödesfördelning och nedsatt nässensorik en fysiologisk förklaring till denna paradox.
När luftflödet inte känns normalt kan personen instinktivt försöka andas hårdare, djupare eller oftare för att återskapa den uteblivna luftkänslan. Hos vissa kan denna ansträngning bli en del av ett stört andningsmönster med för hög ventilation.
Denna mekanism förklarar också varför ett normalt resultat vid en vanlig syremättnadsmätning inte utesluter mycket svåra besvär. Pulsoximetri visar hur stor andel av hemoglobinet som är syresatt; metoden mäter inte trigeminusnervens känselinformation, näsans lokala luftflödesmönster eller upplevelsen av att ett andetag är tillfredsställande. Lufthunger vid ENS måste därför tas på allvar även när en enkel mätning visar normal syresättning.
Direkt forskning på ENS
Fall–kontrollstudier med beräkningsbaserad flödesanalys (CFD) och mentoltest har dokumenterat avvikande luftflödesfördelning och nedsatt trigeminuskänslighet hos ENS-patienter.[3][4] I en separat studie med funktionell magnetresonanstomografi (fMRI) påvisades dessutom förändrad hjärnaktivering vid bedömning av näsans öppenhet, bland annat i områden kopplade till känslomässig bearbetning.[5]
Den avgörande frågan är alltså inte bara om luft kan passera, utan om andningssystemet får rätt kombination av mekaniska och sensoriska signaler för att andningen ska fungera och upplevas normalt.
03
Vad forskning om Empty Nose Syndrome visar om luftflödet
Objektiva mätningar förklarar varför en ovanligt stor näshåla ändå kan fungera dåligt. I en studie från 2018 jämfördes 27 patienter med ENS och 42 friska kontrollpersoner. Forskarna fann lägre näsmotstånd, större tvärsnittsarea, onormal koncentration av luftflöde till den mellersta näsgången och minskad kontakt mellan luft och slemhinna i näshålans nedre del. Lägre lokal skjuvspänning mot slemhinnan var kopplad till mer uttalade ENS-symtom.[4]
Studien visar hur en anatomisk förändring kan ge en funktionell paradox. När en större del av luftströmmen leds genom den mellersta näsgången får andra delar av näshålan mindre kontakt med den passerande luften. Den lokala belastningen på slemhinnan, som forskarna bland annat undersökte genom wall shear stress (väggskjuvspänning), blir då annorlunda. Detta är inte enbart en fråga om den totala mängden luft, utan om var i näsan luften passerar och vilka sensoriska ytor som stimuleras.
27ENS-patienter undersöktes
−25,7 %Genomsnittligt näsmotstånd jämfört med kontroller
2,8×Större tvärsnittsarea
Samma studie visade att luften omfördelades bort från den nedre näsgången, där näsmusslornas normala ytor bidrar till kontakten mellan luft och slemhinna. Patienterna hade också sämre förmåga att känna mentol, vilket ytterligare understryker näsans sensoriska funktion.[4]
Bomullstestet: varför mindre utrymme ibland gör andningen bättre
Det så kallade bomullstestet är ett särskilt tydligt exempel. I en studie från 2020 undersöktes sex ENS-patienter som förbättrades när bomull placerades i näshålan. Bomullen ökade luftvägsmotståndet med cirka 21 procent och styrde bort luftflödet från en avvikande luftström i den mellersta näsgången. Symtompoängen enligt ENS6Q förbättrades tydligt under testet.[6]
Detta är ett anmärkningsvärt resultat: att delvis fylla ut en alltför öppen näshåla förbättrade andningssymtomen hos dessa patienter. Effekten handlade inte bara om att göra passagen trängre, utan också om att förändra var luften strömmade.
Bomullstestets betydelse är också principiell: när en tillfällig utfyllnad förändrar luftflödet och förbättrar patientens symtom talar det för att näshålans geometri och luftens väg genom näsan är funktionellt betydelsefulla. Testet ingår därför i utredningen av patienter där man överväger rekonstruktiv behandling. Resultatet ska bedömas tillsammans med patientens symtom, de anatomiska fynden och övriga undersökningar – inte utifrån den förenklade utgångspunkten att maximal öppenhet alltid är det bästa.
En näsa kan vara anatomiskt öppen men ändå fysiologiskt dysfunktionell.
04
Från näsan till lungorna: SAR- och RAR-receptorer
Lungorna innehåller specialiserade mekanosensoriska nervändar som reagerar när lungorna fylls och när de mekaniska förhållandena förändras. Två viktiga grupper är SAR (slowly adapting receptors) och RAR (rapidly adapting receptors).
SAR – långsamt adapterande sträckreceptorer
SAR reagerar på lungornas utvidgning och skickar signaler via vagusnervens sensoriska banor till hjärnstammen. De medverkar i andningsreflexer och regleringen av inandningens längd och övergången till utandning. Receptorernas aktivitet speglar olika mekaniska egenskaper hos lungfyllnaden, bland annat lungvolym och, under experimentella förhållanden, hur snabbt lungorna fylls.[7][8]
En av SAR-receptorernas välkända roller är deras medverkan i reflexer som påverkar när inandningen avslutas och övergår i utandning. Det gör att information om lungornas utvidgning förs tillbaka till de nervkretsar som organiserar andningsrytmen. Den mekaniska stimuleringen beror inte enbart på om lungorna fylls, utan också på hur lungvolymen förändras över tid. Därför är både tidalvolym och fyllnadsförlopp relevanta när man diskuterar sensorisk återkoppling från lungorna.
RAR – snabbt adapterande receptorer
RAR reagerar särskilt på snabba och dynamiska mekaniska förändringar, bland annat vid förändrad lungfyllnad. Experimentella studier visar att deras aktivitet påverkas av hastigheten med vilken lungorna fylls och av andra mekaniska förhållanden.[9]
RAR-receptorerna utgör ett annat exempel på att andningssystemet inte bara reagerar på gasernas kemiska sammansättning. De svarar också på dynamiska mekaniska förhållanden. Om en person upprepade gånger tar snabba, kraftiga andetag förändras hur snabbt lungorna fylls och töms. Det förändrar de mekaniska signaler som lungornas känselsystem möter. Näsans och lungornas signaler bearbetas sedan inom den samlade andningsregleringen i hjärnstammen.
Ett möjligt mekaniskt–sensoriskt samband
Förändrat näsmotståndAndra tryck- och flödesförhållanden
Förändrat andningsmönsterTid, ansträngning, volym och hastighet
Återkoppling från lungornaSAR/RAR-signaler via vagusnerven
Kedjan bygger på etablerad andningsfysiologi. Ett direkt SAR/RAR-medierat orsakssamband vid ENS är ännu inte visat i patientstudier.
Kopplingen förtjänar uppmärksamhet. När näsmotståndet blir onormalt lågt kan samma drivande andningstryck åstadkomma ett större luftflöde. Om detta kombineras med snabbare eller kraftigare andningsrörelser kan lungorna fyllas och tömmas med ett förändrat tids- och flödesförlopp. Lungreceptorernas signalering återspeglar då den mekanik som faktiskt uppstår.
En viktig forskningsfråga är därför om förändrad nasal mekanik, tillsammans med störd luftflödesperception, kan påverka andningsrytmen via hjärnstammens bearbetning av vagala signaler från lungorna. De enskilda mekanismerna är väl beskrivna; deras samlade roll vid ENS behöver undersökas direkt.
Det som gör frågan särskilt intressant vid ENS är kombinationen av en förändrad mekanisk luftväg och en störd sensorisk upplevelse av luftflödet. En patient som måste anstränga sig för att känna inandningsluften kan få ett annat mönster för in- och utandning än före operationen. Det ger en tydlig fysiologisk anledning att undersöka både luftflöde, tidalvolym, andningsfrekvens och lungornas återkoppling. SAR- och RAR-fysiologin är etablerad; exakt hur dessa receptorer deltar i andningsstörningen vid ENS behöver fortfarande kartläggas i direkta studier.
05
Andningsrytm, vagusnerven och svåra sömnstörningar vid ENS
Andningen är nära knuten till hjärtats autonoma reglering. Vid normal respiratorisk sinusarytmi (RSA) stiger hjärtfrekvensen vanligen under inandning och sjunker under utandning. Detta mönster bygger på ett samspel mellan andningsmekanik, nervreglering, vagusnervens påverkan på hjärtat och cirkulatoriska reflexer.[10]
Forskning om långsam andning visar att andningens rytm kan påverka hjärtfrekvensvariabilitet och samspelet mellan hjärta och lungor. En långsammare och jämnare andningsrytm förstärker ofta de andningsrelaterade svängningarna i hjärtfrekvensen. Storleken på RSA är dock inte ett direkt mått på all vagusaktivitet i kroppen.[10]
Det är därför inte tillräckligt att endast räkna hur många andetag en person tar per minut. Andningens rytm, djup och fördelning mellan inandning och utandning påverkar den kardiovaskulära återkopplingen. En lugn och jämn andning ger andra tidsmässiga förutsättningar än en andning där luft snabbt dras in och nästan omedelbart strömmar ut igen. Detta är en viktig utgångspunkt för att förstå varför vissa patienter beskriver att deras andning aldrig får den vila och rytm som tidigare var naturlig.
Varför utandningens längd är viktig
Under utandning brukar vagusnervens påverkan på hjärtat öka och hjärtfrekvensen sjunka. Föreställ dig nu vad vissa ENS-patienter beskriver: en näshåla med mycket lågt motstånd, knappt någon känsla av luftmotstånd och en utandning som avslutas mycket snabbt – ibland på omkring en sekund.
Under den vanliga respiratoriska sinusarytmin avtar hjärtfrekvensen i allmänhet under utandningsfasen, samtidigt som den vagala påverkan på hjärtat ökar. Utandningens längd är därför intressant att studera hos personer vars spontana andningsmönster blivit ovanligt snabbt. Frågan gäller inte bara om luften kan komma ut, utan hur lätt det är att bibehålla en långsam och naturlig utandningsfas utan att aktivt kämpa emot luftflödet. Den mekaniska upplevelsen och den autonoma regleringen behöver undersökas tillsammans.
Ett sådant andningsmönster kan göra det svårt att spontant upprätthålla en lugn, rytmisk andning. Den fysiologiska frågan är om snabb andning och förkortad utandning, i kombination med lufthunger och störd sensorisk återkoppling från näsan, kan påverka samspelet mellan andning och hjärtfrekvens och vidmakthålla kroppsligt stresspåslag.
En tänkbar ond cirkel
Störd känsla av luftflöde → behov av att andas hårdare eller snabbare → förändrad ventilation och andningsrytm → obehaglig kroppslig återkoppling och ökat stresspåslag → svårare att slappna av och sova. Detta är en fysiologiskt rimlig förklaringsmodell att undersöka, inte en fastställd enda mekanism hos alla med ENS.
Svåra sömnproblem vid ENS är vetenskapligt dokumenterade
Sömnpåverkan har däremot undersökts direkt. I en prospektiv studie jämfördes 48 ENS-patienter med 48 matchade kontrollpersoner. ENS-gruppen hade signifikant sämre sömnkvalitet och högre poäng för dagtrötthet. Svårare ENS-symtom var förknippade med mer uttalade sömnstörningar.[11]
Den kliniskt dokumenterade sömnpåverkan är särskilt betydelsefull eftersom sömn förutsätter att kroppen kan övergå från vakenhetens aktiva reglering till ett mer stabilt vilotillstånd. När patienten hela tiden registrerar en känsla av otillräcklig luft eller måste övervaka sin andning kan insomning och sammanhängande sömn störas. Fynden i ENS-studien visar att detta inte bara är enstaka berättelser om dålig sömn: sömnsvårigheterna har också påvisats genom strukturerad jämförelse med kontrollpersoner.
Ständig lufthunger, förändrade andningsförnimmelser och svårigheter att hitta en bekväm andningsrytm visar varför ENS kan vara betydligt mer än ett lokalt näsbesvär. Sambandet mellan näsmotstånd, utandningstid, autonom reglering och svår sömnlöshet förtjänar riktad fysiologisk forskning.
06
CO₂ och hyperventilation: följder för hjärnan och hjärtat
Om ventilationen överstiger det som behövs för att göra sig av med kroppens producerade koldioxid sjunker den arteriella CO₂-nivån. Detta kallas hypokapni och kan vid tillräckligt uttalad sänkning orsaka respiratorisk alkalos. Koldioxid är inte bara en restprodukt: den är avgörande för kroppens syra–basbalans och för regleringen av blodkärlens tonus, särskilt i hjärnan.
Hjärnan: låg CO₂ minskar blodflödet
När den arteriella koldioxidnivån sjunker dras hjärnans blodkärl samman, vilket kan minska det cerebrala blodflödet. Det är ett väletablerat fysiologiskt samband som bland annat är relevant för yrsel och försämrad mental klarhet vid uttalad hyperventilation.[12]
Denna effekt är biologiskt viktig eftersom hjärnans kärl reagerar kraftigt på förändringar i koldioxidtrycket. Om en patient upprepade gånger överventilerar kan därför symtom från nervsystemet behöva bedömas tillsammans med blodgaser, kapnografi och andningsmönster. Att utreda dessa mätbara fysiologiska förhållanden är något annat än att enbart utgå från att patientens näsa ser öppen ut vid en undersökning.
Hjärtat: mikrocirkulation och kramp i kranskärlen
Hyperventilation kan även påverka kranskärlscirkulationen. I en studie på 29 personer med syndrom X, det vill säga kärlkramp trots normala kranskärlsbilder, utlöste hyperventilation bröstsmärta hos vissa deltagare. Samtidigt sågs sänkt blodflödeshastighet i kranskärlen utan förträngning av det undersökta stora kranskärlet. Resultatet talar för ökat motstånd i hjärtats mikrocirkulation.[13]
Andra publicerade fall beskriver kranskärlsspasm utlöst av långvarig hyperventilation hos mottagliga personer.[14] Fynden visar att störd andningsreglering kan få verkliga hjärt–kärlkonsekvenser, även när de större kranskärlen saknar förträngningar.
De koronara fynden är viktiga eftersom de visar att en hyperventilationsutlöst rubbning kan ha betydelse även när man inte hittar någon förträngning i de stora kranskärlen. Smärta och cirkulationspåverkan kan i sådana situationer sammanhänga med kärlspasm eller förändrat motstånd i de mindre kärlen. För patienter med objektivt uppmätt hypokapni och samtidiga bröstbesvär ger detta ett tydligt fysiologiskt skäl att utreda sambanden medicinskt.
Respiratorisk alkalos och elektrolytförändringar
Alkalos kan sänka mängden joniserat kalcium genom ökad bindning till proteiner. Uttalad hyperventilation har också kopplats till förändrad fosfatbalans samt neuromuskulära och elektriska störningar. I kliniska fallrapporter finns exempel på sänkt joniserat kalcium, svår hypofosfatemi och övergående EKG-förändringar i samband med respiratorisk alkalos.[15][16]
Elektrolytförändringarna illustrerar ytterligare att andningsregleringen kan påverka mer än den upplevda andningen. När blodets pH stiger ändras bland annat hur kalcium binder till proteiner. Vid uttalade rubbningar kan sådana förändringar påverka nervers och musklers elektriska retbarhet. Publicerade fall med övergående EKG-förändringar visar varför blodgas- och elektrolytstatus är relevanta vid allvarlig eller återkommande hyperventilation.
Betydelse vid ENS
När objektiva undersökningar hos en person med ENS visar återkommande överventilation och låg CO₂ är dessa systemiska mekanismer medicinskt relevanta att utreda. Effekterna på hjärnans och hjärtats cirkulation är etablerade inom fysiologisk och kardiovaskulär forskning, medan deras förekomst och exakta betydelse i den samlade ENS-patientgruppen behöver studeras särskilt.
Det är därför inte medicinskt rimligt att utgå från att en sjukdom som uppstår genom en skada i näsan måste ge konsekvenser endast i näsan. Andning är en fysiologisk process som påverkar hela kroppen.
07
Risker vid näsoperation: permanent vävnadsförlust och informerat samtycke
När omfattande delar av funktionella näsmusslor och sensorisk slemhinna avlägsnas, bränns eller skadas permanent gör operationen mer än att skapa en större luftpassage. Den förändrar anatomin hos ett kärlrikt, sensoriskt och luftflödesreglerande organ. Den borttagna vävnaden omfattar specialiserade strukturer som bidrar till sekretproduktion, luftflödesperception och dynamisk reglering av näsmotståndet.[1][17]
En näsmussla är alltså inte bara en anatomisk utbuktning som tar plats inne i näshålan. Den innehåller vävnader med kärlreglerande, sekretoriska och sensoriska funktioner. Om stora delar av dessa strukturer avlägsnas går inte deras ursprungliga organisation automatiskt att återskapa genom sårläkning. En operation kan göra luftvägen större samtidigt som den minskar slemhinnans yta och förändrar hur luftströmmen når de områden där känselinformation normalt uppstår.
Rekonstruktiva ingrepp, bland annat utfyllnad av alltför vidgade näshålor, kan lindra symtomen hos utvalda patienter. Men att tillföra volym är inte samma sak som att återskapa den ursprungliga slemhinnans, nervvävnadens och kärlsystemets fullständiga uppbyggnad. Dagens behandling syftar till att förbättra symtom och funktion; den kan inte pålitligt återbilda hela den ursprungliga näsmusselapparaten.[17][18]
Det är också därför som rekonstruktion och utfyllnad vid ENS inte bör beskrivas som om man helt återbildar de ursprungliga näsmusslorna. Ingreppen kan minska ett överdrivet stort utrymme och styra om luftströmmen, och forskning beskriver förbättringar hos utvalda patienter. Den bortopererade vävnadens ursprungliga nätverk av blodkärl, körtlar, epitel och nervändar återkommer däremot inte automatiskt. Se även ENS-bloggens genomgång av implantatmaterial och rekonstruktiva alternativ.
Det jag finner anmärkningsvärt är hur ofta näsmusslornas betydelse reduceras till att handla om uppvärmning och befuktning av luft. Den beskrivningen är ofullständig. Forskningen ger nu ett betydligt bredare perspektiv där luftflödets fördelning, kontakten mellan luft och slemhinna, nervsystemets känselinformation och autonom reglering är centrala delar.
Frågor att ställa före en näsmusseloperation eller septoplastik
Vilka delar av näsmusslorna och slemhinnan ska förändras – och hur mycket funktionell vävnad bevaras?
Hur kan operationen påverka luftflödets fördelning, näsmotståndet och själva upplevelsen av att andas?
Har kirurgen informerat om Empty Nose Syndrome, paradoxal nästäppa, lufthunger, torrhet och möjliga långvariga sömnproblem?
Vilka alternativ finns, och vad händer om ursprunglig vävnad inte går att återställa?
Vilken konkret nytta förväntas av den valda kirurgiska tekniken och hur ska resultatet utvärderas?
Informerat samtycke kan inte begränsas till beskedet att näspassagen ska bli större. Patienten behöver också förstå vilka mekaniska och sensoriska funktioner som riskerar att gå förlorade när funktionell näsvävnad förändras permanent. ENS erkänns som ett postoperativt tillstånd av American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery.[19]
En patient som överväger septoplastik eller reduktion av näsmusslorna behöver därför kunna ställa informerade frågor om vävnadsbevarande teknik, ingreppets omfattning, långsiktiga komplikationer och alternativ. Samtycket blir mer meningsfullt när kirurgen inte enbart beskriver målet som en öppnare näsa utan också förklarar vilken betydelse slemhinna, näsmotstånd och luftflödesperception har för den normala andningsfunktionen. Läs också den engelskspråkiga patientinformationen om ENS och vad man bör känna till före näskirurgi.
Målet med en näsoperation måste vara bättre andning – inte bara en större näshåla.
08
Vanliga frågor om näsmusseloperation, ENS och andning
Tryck på en fråga för att visa eller dölja svaret.
Vilka dolda funktioner har näsmusslorna?
Utöver att värma, fukta och filtrera luft formar näsmusslorna luftflödet och bidrar till näsmotståndet. Deras kärlvävnad regleras av det autonoma nervsystemet och slemhinnan ger sensorisk information om bland annat luftflödets avkylning.
Motståndet påverkas dynamiskt genom förändrad blodfyllnad, inte bara genom näsans fasta anatomi. Funktionen handlar alltså både om hur luften passerar och om den sensoriska information som skickas vidare till hjärnan.
Kan näsan bli för öppen efter en operation?
Ja. Vid Empty Nose Syndrome kan en mycket öppen näshåla vara förenad med svåra andningsbesvär och paradoxal nästäppa. Studier med CFD och sensoriska tester visar att näshålans storlek inte ensamt avgör hur luften fördelas eller upplevs.
Det avgörande är om luftströmmen fördelas så att den når och stimulerar fungerande slemhinneytor, inte att näsan har största möjliga tvärsnittsarea.
Varför kan en ENS-patient känna lufthunger trots normal syremättnad?
Syremättnad mäter blodets syresättning, inte hur luftpassagen uppfattas av näsans känselnerver. Förändrad kontakt mellan luft och slemhinna samt nedsatt trigeminuskänslighet kan bidra till intensiv lufthunger trots normal syremättnad.
Näsans luftflödesperception är en separat sensorisk funktion. Den kan vara störd även när pulsoximetrin ger ett normalt värde.
Nej. Andningen styrs av flera samverkande system. Men lågt näsmotstånd förändrar förhållandet mellan tryck och luftflöde och vid svår ENS kan behovet att känna luftflödet leda till hårdare eller snabbare andning. Om detta ger mätbar hypokapni måste undersökas hos den enskilda personen.
Det är viktigt att skilja mellan hur mycket luft näsan kan släppa igenom och den minutventilation som faktiskt uppstår. Den senare kan bedömas utifrån andningsfrekvens och tidalvolym.
Vad är SAR- och RAR-receptorer i lungorna?
SAR är långsamt adapterande lungsträckreceptorer som reagerar på lungornas utvidgning och medverkar i andningsreflexer. RAR reagerar snabbt på mekaniska förändringar, bland annat förändrad fyllnadshastighet. Båda förmedlar information via vagala banor till hjärnstammen. Deras särskilda roll vid ENS är fortfarande en forskningsfråga.
SAR bidrar bland annat till regleringen av inandningens avslutning. RAR reagerar särskilt på dynamiska förändringar. Båda ingår i den mekaniska återkopplingen mellan lungor och hjärnstam.
Hur kan snabb utandning påverka vagusnerven och hjärtrytmen?
Hjärtfrekvensen och vagusnervens påverkan på hjärtat varierar normalt med andningscykeln. Under utandning sjunker hjärtfrekvensen vanligtvis. Snabb andning kan ändra detta samspel, men exakt hur kort utandning påverkar autonoma symtom vid ENS är inte direkt fastställt.
Andningsfrekvens, andningsdjup och tiden för in- respektive utandning har betydelse för samspelet mellan andning och hjärtfrekvens. Vid ENS är detta ett motiverat område för fysiologiska mätningar.
Kan Empty Nose Syndrome ge svåra sömnstörningar?
Ja. En studie med 48 ENS-patienter och 48 matchade kontroller visade sämre sömnkvalitet och mer uttalad dagtrötthet i ENS-gruppen. Svårare symtom var kopplade till mer uttalad sömnstörning.
I denna studie användes strukturerade mått på sömnkvalitet och sömnighet, vilket gör fynden relevanta för den dokumenterade funktionspåverkan vid ENS.
Kan hyperventilation skada eller påverka hjärnan och hjärtat?
Hypokapni leder till sammandragning av hjärnans blodkärl och kan minska blodflödet. Hos mottagliga personer har hyperventilation även kopplats till påverkan på hjärtats mikrocirkulation och till kranskärlsspasm. Hur detta påverkar en enskild person kräver medicinsk bedömning och vid behov objektiva mätningar.
Blodgas, CO₂-mätningar och relevanta hjärtundersökningar kan därför vara viktiga när sådana besvär förekommer tillsammans med dokumenterad överventilation.
Kan rekonstruktion återskapa de ursprungliga näsmusslorna?
Utfyllnad och rekonstruktiv kirurgi kan förbättra luftflöde och symtom hos vissa patienter. Nuvarande tekniker kan dock inte pålitligt återställa den ursprungliga näsmusselvävnadens samtliga kärl-, körtel-, slemhinne- och känselfunktioner.
En förbättrad fördelning av luftströmmen innebär inte att den ursprungliga kärl- och nervförsörjningen har återbildats.
Vad bör jag fråga läkaren inför en näsmusseloperation?
Be om en tydlig förklaring av vilken vävnad som ska förändras, hur mycket slemhinna som sparas, vilka alternativ som finns och vilka risker operationen medför för luftflöde och känsel. Fråga uttryckligen om ENS och långvariga andningsbesvär ingår i informationen inför samtycke.
Be även om information om bestående vävnadsförlust, vad som kan påverkas sensoriskt samt hur kvarstående besvär ska följas upp efter operationen.
09
Relaterad läsning på Fonderingar och ENS Information & Research
Fördjupa dig i sensorik, näskirurgins konsekvenser, behandlingar och det vetenskapliga kunskapsläget.
De vetenskapliga artiklarna på Empty Nose Syndrome Information & Research ger fördjupad medicinsk bakgrund. På ENS Memorial finns även patientberättelser som visar hur de postoperativa besvären beskrivs av drabbade personer.
Referenserna omfattar forskning på ENS-patienter, studier av luftflöde och nässensorik samt relevant grundforskning om andning, nervreglering, CO₂ och blodcirkulation. Forskningsartiklarnas originaltitlar återges på engelska för att källorna ska vara enkla att hitta.
The inferior turbinate: An autonomic organ.Översikt om autonoma nerver och kärlreglering i de nedre näsmusslorna.Läs originalkälla
Zhao K et al. Perceiving nasal patency through mucosal cooling rather than air temperature or nasal resistance.Studie om hur slemhinnans avkylning påverkar upplevd näsöppenhet.Läs originalkälla
Li C et al. Computational fluid dynamics and trigeminal sensory examinations of empty nose syndrome patients.Undersökning med CFD och sensoriska tester hos patienter med ENS.Läs originalkälla
Li C et al. Investigation of the abnormal nasal aerodynamics and trigeminal functions among empty nose syndrome patients.Studie med 27 ENS-patienter och 42 kontroller om aerodynamik och nässensorik.Läs originalkälla
Freund W et al. Empty nose syndrome: limbic system activation observed by functional magnetic resonance imaging.FMRI-undersökning av hjärnans aktivitet hos personer med ENS.Läs originalkälla
Malik J et al. The cotton test redistributes nasal airflow in patients with empty nose syndrome.Studie om luftflödets förändring vid bomullstest hos ENS-patienter.Läs originalkälla
Schelegle ES & Green JF. An overview of the anatomy and physiology of slowly adapting pulmonary stretch receptors.Översikt om lungornas långsamt adapterande sträckreceptorer (SAR).Läs originalkälla
Responses of pulmonary stretch receptors during ramp inflations of the lung.Experimentell undersökning av lungreceptorers svar på ändrad fyllnadshastighet.Läs originalkälla
Response of pulmonary rapidly adapting receptors during lung inflation.Experimentell undersökning av snabbt adapterande lungreceptorer (RAR).Läs originalkälla
Russo MA et al. The physiological effects of slow breathing in the healthy human.Översikt om långsam andning, autonom reglering och hjärt–lungkoppling.Läs originalkälla
Huang C-C et al. Sleep impairment in patients with empty nose syndrome.Klinisk studie om sömnkvalitet och dagtrötthet hos personer med ENS.Läs originalkälla
Hoiland RL et al. Regulation of the Cerebral Circulation by Arterial Carbon Dioxide.Översikt om koldioxidens påverkan på hjärnans blodcirkulation.Läs originalkälla
Chauhan A et al. Effect of hyperventilation and mental stress on coronary blood flow in syndrome X.Studie om hyperventilation, mentalt stresspåslag och kranskärlsflöde.Läs originalkälla
Rasmussen K & Bagger JP. Vasospastic ischaemia induced by the hyperventilation test in patients with a negative response to ergometrine.Kliniska rapporter om kranskärlsspasm vid hyperventilation.Läs originalkälla
The Effect of Hyperventilation Syndrome on Ionized and Serum Calcium: A Case Presentation in the Emergency Department.Fallrapport om alkalos och sänkt joniserat kalcium.Läs originalkälla
Lessons of the month 2: A forgotten cause of transient T-wave inversion.Fallrapport om hyperventilation, hypofosfatemi och EKG-förändringar.Läs originalkälla
Gao Z & Jang Y-J. Empty Nose Syndrome: An Update on Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment.Aktuell översikt över ENS, diagnostik och behandling.Läs originalkälla
Kim DH et al. Surgical and Regenerative Treatment Options for Empty Nose Syndrome: A Systematic Review.Systematisk översikt om kirurgiska och regenerativa behandlingsmetoder.Läs originalkälla
American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery: Empty Nose Syndrome.Officiellt professionsunderlag från amerikanska öron-, näs- och halsläkarorganisationen.Läs originalkälla
Studier om lungreceptorer, långsam andning och hjärt–kärleffekter används för att förklara relevant fysiologi. De särskiljs från föreslagna mekanismer som ännu inte har prövats direkt vid ENS. Artikeln är informationsmaterial och ersätter inte individuell medicinsk bedömning.
Mer luft betyder inte alltid bättre andning.
Att bevara näsans mekaniska och sensoriska funktioner är minst lika viktigt som att skapa utrymme för luft. Den insikten är avgörande för informerade beslut före näskirurgi – och för bättre forskning om Empty Nose Syndrome.
Sarah J. Ogden was only 22 years old when she died in 2017.
Her name has since been remembered within the Empty Nose Syndrome community as the story of a young woman whose life changed profoundly after nasal surgery.
Her name was Sarah J. Ogden. She was born on November 5, 1994, in Bath, New York, and grew up in Lagrangeville.
She graduated from Arlington High School in 2013 and completed her education at the Ridley-Lowell Business & Technology Institute in Poughkeepsie in 2014.
She was young, and her adult life had barely begun.
But Sarah would later become known to a community she could never have imagined becoming part of:
people living with Empty Nose Syndrome, or ENS.
When breathing no longer feels like breathing
Empty Nose Syndrome can occur after surgery alters or removes too much functional turbinate tissue inside the nose.
The condition is particularly difficult to understand because a person may have a physically open nasal airway while experiencing the sensation that they cannot breathe properly.
The turbinates are not simply structures that warm and humidify air.
They help shape and regulate nasal airflow, create functional resistance, direct air through the nasal cavity and provide sensory information that allows the brain to perceive breathing normally.
When this system is severely disturbed, patients can develop abnormal airflow, excessive dryness, burning, crusting, loss of normal airflow sensation, paradoxical obstruction and an intense sensation of suffocation despite an apparently open nose.
Sleep, concentration and the body's normal respiratory rhythm can also be profoundly affected.
The defining paradox of ENS is that making the nasal airway larger does not necessarily make breathing feel easier.
Removing functional nasal structures can produce an airway that is anatomically open but physiologically and sensorially abnormal.
What happened to Sarah?
The surviving material does not contain Sarah's complete medical record or the operative report from her original nasal surgery.
For that reason, the precise extent and technique of the procedure cannot be reconstructed from the available documents alone.
What has been preserved within the ENS community is that Sarah developed Empty Nose Syndrome following nasal surgery.
Community accounts describe severe and persistent suffering and identify her online as “Sarah Molly.”
Her story is particularly important because she did not simply accept her condition without trying to find a solution.
She sought reconstructive treatment.
Attempts to reconstruct what had been lost
Contemporary ENS-community material states that Sarah tried an AlloDerm transplant.
AlloDerm is a human-derived acellular dermal matrix that has been used in reconstructive procedures to add volume inside an excessively enlarged nasal airway.
A later discussion preserved from an ENS forum also refers to Sarah as having undergone two implant surgeries.
The discussion mentions Dr. Steven Houser in connection with her treatment.
The surviving material, however, does not contain the operative records needed to establish the exact location, volume or configuration of those implants.
What the records do show is that reconstructive procedures were attempted and that Sarah's suffering nevertheless continued.
Sarah's case should therefore not be reduced to a simple claim that “implants work” or “implants do not work.”
The available material does not provide enough anatomical or procedural information to make such a conclusion.
What it demonstrates is that her condition was serious enough for her to seek reconstructive surgery more than once.
A death recorded very differently in two worlds
Sarah's official obituary records that Sarah J. Ogden of Lagrangeville, New York, died on Friday, September 29, 2017, at Vassar Brothers Medical Center in Poughkeepsie.
She was 22 years old.
The obituary remembers a daughter, sister and young woman.
It records her family, education, funeral arrangements and the basic facts of her life.
It does not mention Empty Nose Syndrome and does not state the circumstances of her death.
The surviving ENS-community discussions tell the part of the story that the obituary does not.
Posts circulated after her death identify Sarah as an ENS sufferer and state that, after prolonged suffering, she ended her own life.
That distinction matters.
The circumstances are reported by members of the ENS community rather than stated in the official obituary.
But Sarah's name continued to circulate within that community precisely because patients understood her suffering in a way that was largely invisible outside it.
Why Sarah's story still matters
Sarah's story is not simply a story about a surgical complication.
It illustrates the enormous difference between looking at a nasal airway and experiencing it.
A surgeon may see a large and unobstructed passage.
A patient with Empty Nose Syndrome may experience that same passage as dry, burning, unnaturally open and incapable of producing a normal sensation of breathing.
This is why turbinate surgery cannot be understood purely in terms of how many millimetres of physical space are created inside the nose.
The turbinates are functional sensory and aerodynamic organs.
Their interaction with airflow is part of the breathing system itself.
Sarah's case also shows why patients reporting severe symptoms after turbinate surgery must be taken seriously.
When the basic sensation of breathing is disturbed every minute of every day, the consequences can extend far beyond the nose.
Remembering Sarah
Sarah J. Ogden was born on November 5, 1994.
She died on September 29, 2017.
She was 22 years old.
Her life should be remembered as more than a case number or an entry in a discussion about surgical outcomes.
Behind the medical terminology was a young woman with parents, siblings, plans and a future.
Her story remains part of the history of Empty Nose Syndrome because it demonstrates how devastating the consequences of altered nasal function can become — and why preserving the function of the turbinates matters.
Sarah J. Ogden
November 5, 1994 – September 29, 2017
This article is an English summary and adapted text extract from Guillaume Buiret's lecture Où en est-on pour le syndrome du nez vide?, focusing on the current understanding of Empty Nose Syndrome, or ENS.
The text below summarizes the medical content of the lecture in a structured form. It is not a verbatim transcript. The source material was based on the automatically generated French captions, which were reviewed and reorganized into a readable summary.
Source and context: This article summarizes Guillaume Buiret's approximately 31-minute Rhinoforum lecture. Time references have been retained so readers can compare individual sections with the original presentation.
Guillaume Buiret: Où en est-on pour le syndrome du nez vide?
Lecture overview
00:00–04:36
Background, controversy surrounding ENS, iatrogenic injury, invisible suffering and the first discussion of TRPM8.
04:36–10:03
Nasal airflow, computational fluid dynamics, ENS6Q, the cotton test, psychological burden, rhinomanometry and CT imaging.
10:03–14:23
Unknown prevalence, plans for a French registry-based research project and preventive recommendations.
14:23–19:24
Menthol, mucosal care, hyaluronic acid, PRP, PDRN, breathing rehabilitation, physical activity and psychological support.
19:24–24:06
Surgical volume restoration, rib cartilage, fat injections and results from Buiret's patient series.
24:06–29:05
Stem cells, personalized implants, CFD, artificial intelligence and digital twins.
29:05–31:29
Conclusions, prevention, international collaboration and questions concerning preoperative patient information.
ENS should not be dismissed
Buiret presents Empty Nose Syndrome as a real postoperative condition in which severe symptoms can occur despite a very open nasal cavity.
Sensation and airflow both matter
TRPM8-related somatosensory signaling and altered airflow dynamics are presented as important explanations for paradoxical nasal obstruction.
Diagnosis is primarily clinical
ENS6Q and the cotton test are emphasized as practical clinical tools, while technical investigations may provide additional support.
Treatment must be individualized
The lecture discusses conservative treatment, rehabilitation, psychological support, reconstructive surgery, regenerative medicine and personalized implants.
Empty Nose Syndrome as a real and invisible iatrogenic condition
Buiret begins by addressing one of the long-standing controversies surrounding Empty Nose Syndrome: whether the condition truly exists.
An ENS patient may look completely normal from the outside while experiencing severe breathing-related symptoms. There is often no visible external injury that reflects the intensity of the patient's suffering.
The paradox becomes particularly striking during nasal examination. A patient may report severe obstruction, air hunger or an inability to sense airflow while the nasal cavities appear unusually open.
One of the central messages of the lecture is that an anatomically open nasal airway does not exclude severe functional obstruction symptoms.
Buiret describes ENS as an iatrogenic condition, meaning that it occurs following medical or surgical treatment.
He also notes that symptoms may begin very early in some patients, including soon after surgery or after nasal packing is removed, while in other patients the clinical picture may become clearer later.
Two major mechanisms: TRPM8 dysfunction and altered airflow
1. Nasal somatosensation and TRPM8
The first mechanism discussed concerns the sensory system of the nose.
Buiret highlights TRPM8 receptors, particularly in the region of the anterior inferior turbinate. These receptors respond to cooling and contribute to the brain's perception that air is moving through the nose.
If functional tissue in this region is removed or damaged, sensory information reaching the brain may be reduced.
A patient may therefore experience severe obstruction or an unsatisfying sensation of breathing even though the nasal airway is mechanically wide open.
2. Airflow can become abnormal
The second mechanism involves the way air travels through the nasal cavity.
Buiret presents examples from computational fluid dynamics, or CFD, in which a patient's nasal anatomy is reconstructed from CT imaging and airflow is simulated digitally.
In an example involving unilateral ENS, the healthier side shows a more regular airflow distribution and lower velocity. The operated side shows a different pattern, with higher velocity in some regions and reduced airflow in others.
A wider nasal cavity is therefore not automatically a better-functioning nasal cavity. The location, direction and velocity of airflow, as well as which mucosal surfaces are stimulated, may be highly important.
TRPM8 and CFD do not explain every case
Buiret also stresses that these mechanisms do not explain every patient.
He refers to people who have undergone extensive nasal surgery for cancer and may have lost large amounts of normal intranasal anatomy without developing ENS.
This suggests that individual susceptibility and additional mechanisms are likely involved.
ENS6Q and the cotton test
1
ENS6Q
A six-item questionnaire designed around symptoms commonly associated with Empty Nose Syndrome.
2
Cotton test
Cotton is placed inside the nasal cavity to temporarily restore volume and determine whether symptoms improve.
3
Mental health assessment
Separate questionnaires may be used for anxiety and depression because ENS6Q does not measure the full psychological burden of the condition.
The six symptoms assessed by ENS6Q
Nasal dryness.
Reduced sensation of airflow during inspiration.
A feeling of suffocation.
A sensation of too much air or excessively cold air.
Nasal crusting.
Burning pain.
In the lecture, Buiret states that an ENS6Q score of at least 11 points is used as a threshold supporting ENS according to the questionnaire's validation.
How the cotton test is performed
Buiret describes shaping ordinary cotton into a small piece of approximately two by one centimeters and placing it inside the nasal cavity.
The patient then breathes with the cotton in place for roughly 15 to 20 minutes or longer.
A reduction of at least seven ENS6Q points is described as a positive response.
The cotton test is not simply intended to block the nose. Its purpose is to temporarily alter nasal volume and airflow distribution and determine whether typical ENS symptoms improve.
Rhinomanometry and CT imaging
Buiret refers to French recommendations and explains that additional technical testing is not required in every patient for the clinical diagnosis of ENS.
When rhinomanometry is performed, however, it may demonstrate low nasal resistance.
This illustrates one of the central paradoxes of ENS: the patient may feel severely obstructed while objective mechanical resistance is relatively low.
The serpentine sign on CT
Buiret also discusses a radiological finding known as the serpentine sign.
It involves increased soft-tissue thickness along the nasal septum in patients who have also lost turbinate tissue.
In the study discussed during the lecture, a measurement of approximately 1.94 millimeters together with turbinate tissue loss was reported as a highly specific finding for ENS.
Buiret emphasizes that the CT measurement should not be interpreted in isolation in someone who has not undergone turbinate surgery and has preserved turbinate anatomy.
How common is Empty Nose Syndrome?
One of the most important points in the lecture is that the true prevalence remains unknown.
According to Buiret, current data do not establish whether ENS occurs after approximately one in ten, one in one hundred, one in one thousand or one in ten thousand turbinate procedures.
≈30,000turbinate procedures per year in France according to the lecture.
Unknowntrue number of patients who subsequently develop ENS.
9 yearsof health-insurance data planned for analysis in Buiret's epidemiological project.
Buiret explains that French health authorities recommended the creation of a prospective ENS registry in 2022, but such a registry had not yet been established at the time of the lecture.
He therefore describes a research project using French health-insurance data and the Health Data Hub to identify possible ENS cases indirectly.
One strategy would be to identify patients who have an unusually high number of ENT visits after turbinate surgery.
New recurring contacts with psychiatry and respiratory medicine could also be examined, while excluding patients who already had such contacts before surgery.
This approach would not provide a perfect clinical diagnosis for every individual, but it could help estimate the scale of the problem.
Prevention and patient information before turbinate surgery
Prevention is one of the strongest recurring themes in Buiret's presentation.
He refers to French HAS recommendations and highlights two points regarding surgery involving the inferior turbinates.
Limit tissue resection
According to Buiret's presentation of the recommendations, removal of more than roughly one third of the anterior inferior turbinate should be avoided.
Septoplasty and turbinoplasty
Buiret states that, according to the recommendations he presents, septoplasty and turbinoplasty should not be performed simultaneously.
He returns to these points near the end of the lecture and emphasizes that prevention is preferable to attempting reconstruction after ENS has developed.
Should patients be warned about ENS?
During the question-and-answer section, Buiret is asked whether patients should always receive information before turbinate surgery.
He responds that information is mandatory and refers both to professional recommendations and to HAS.
According to his answer, the possibility of developing Empty Nose Syndrome should be specifically discussed when surgery involving the turbinates is planned.
This article summarizes Buiret's presentation. Exact legal wording and the precise content of French HAS recommendations should be checked in the original documents if they are to be used in a legal or regulatory context.
Menthol, hyaluronic acid, PRP and PDRN
Buiret connects different therapeutic approaches to the mechanisms discussed earlier in the lecture.
Menthol
Menthol is discussed as a way of stimulating remaining TRPM8 receptors. It does not physically increase nasal resistance but may increase the perception of airflow.
Saline and mucosal care
Physiological saline and local care may be used to help manage crusting, dryness and irritation.
Hyaluronic acid
Hyaluronic-acid products may be used for mucosal care. Injections can also temporarily restore volume and may serve as a functional test before more durable reconstruction.
PRP and PDRN
Buiret discusses clinical experience from Korea involving PRP and combinations of PRP with PDRN, while clearly distinguishing clinical experience from controlled scientific evidence.
Menthol as sensory stimulation
Buiret describes the possibility of short periods of menthol stimulation several times per day as a form of sensory training.
This should be understood as a summary of what was discussed in the lecture, not as an individualized medical prescription.
Hyaluronic-acid injections as a functional test
Hyaluronic-acid injections are relatively easy to perform, but the added volume is temporary.
Buiret therefore describes using them partly as a test: if symptoms improve when volume is temporarily restored, the patient may be more likely to benefit from a more durable augmentation procedure.
PRP and PDRN: interesting but uncertain evidence
Buiret describes visits to Busan and Seoul where Professor Kwon demonstrated surgical and injection techniques.
Kwon had reportedly used PRP alone but was relatively disappointed with the results and later combined PRP with PDRN.
PDRN is described in the lecture as a substance derived from salmon DNA fragments and used with the intention of supporting tissue repair.
Buiret is careful about the evidence: the experience of an expert surgeon is not the same as controlled proof of effectiveness. The Korean experience discussed in the lecture had not been systematically evaluated enough to establish efficacy.
Breathing rehabilitation and physical activity
Breathing rehabilitation with a physiotherapist and adapted physical activity are also discussed as possible components of multidisciplinary care.
They are not presented as methods capable of recreating removed turbinate tissue, but as approaches that may support function and symptom management.
Anxiety and depression: consequences rather than the cause of ENS
Buiret devotes an important part of the lecture to mental health.
He considers psychological and psychiatric support potentially very important for severely affected ENS patients, but stresses that the way this support is presented matters.
If the patient is told that the disease is simply psychological and is then sent to psychiatry, the therapeutic relationship may fail.
The alternative explanation presented in the lecture is that measurable anxiety and depression can develop as consequences of ENS and can make an already difficult physical condition even harder to tolerate.
Buiret refers to a randomized controlled study comparing antidepressant treatment combined with cognitive behavioral therapy with placebo without equivalent therapy.
Anxiety and depression scores improved, and ENS6Q also decreased, but the ENS symptoms did not disappear.
The distinction is important: psychological or psychiatric treatment may help reduce the overall burden of disease, but it does not recreate removed nasal anatomy or reverse the underlying nasal injury.
Surgical reconstruction: restoring volume to the nasal cavity
The surgical concept discussed by Buiret is known as the inferior meatus augmentation procedure, or IMAP.
The principle is to restore volume in the anterior nasal cavity, close to the region where the anterior inferior turbinate would normally be located and along the lateral nasal wall.
According to Buiret's description of the HAS recommendations, symptoms should generally have persisted for at least six months before reconstructive surgery is considered.
Rib cartilage
Several implant materials have been used.
Buiret describes autologous rib cartilage as an established option because it provides relatively durable volume and does not carry the same foreign-body rejection risk as synthetic material.
Some resorption may still occur.
He shows a surgical video from Professor Zhang in Seoul in which a pocket is created along the lateral nasal wall and rib cartilage is inserted to restore volume in the region of the missing inferior turbinate.
Other implant materials
Buiret also mentions Medpor, hydroxyapatite and Bio-Oss.
Foreign materials may have a greater risk of complications such as extrusion or rejection compared with the patient's own tissue.
He also describes collaboration with a laboratory in Bordeaux focused on tissue engineering and future implants that could potentially provide both volume and biological support to the mucosa.
Fat injections and Buiret's patient series
Buiret also uses the patient's own fat according to the Coleman technique.
The fat is injected mainly into the region of the anterior inferior turbinate, but may also be placed along the lateral wall and nasal floor.
More than one treatment session may be required because some of the injected volume can be lost over time.
In the lecture, Buiret presents a series of eleven consecutive ENS patients treated using this approach.
16median ENS6Q before treatment.
9median ENS6Q after treatment.
6 of 11patients fell below the ENS6Q diagnostic threshold.
Buiret describes the change as statistically significant and clinically interesting.
The results had, according to the lecture, been published in the journal of the French ENT society.
Why does reconstruction help some patients but not others?
Results vary considerably.
Some patients improve substantially without becoming completely symptom-free. Others obtain little or no benefit.
Buiret suggests that individual anatomy and individual airflow dynamics are likely important reasons for this variability.
This leads directly to the next area of research: personalized surgical planning.
Stem cells as a future ENS treatment
One future research direction concerns cell-based therapies.
Buiret describes one of the randomized controlled ENS studies discussed in the lecture, comparing conventional Coleman fat injection with fat enriched with stem cells.
ENS6Q improved more in the group receiving stem-cell-enriched material.
Buiret presents this as a promising research direction rather than an established standard treatment. A future combination of functional volume restoration and biological tissue regeneration may be particularly interesting.
CFD, artificial intelligence and digital twins
One of the most forward-looking sections of the lecture concerns personalized nasal implants.
A major limitation of current reconstruction is that a similar implant shape and location may help one patient but produce little benefit in another.
Buiret's research approach therefore aims to use the patient's own CT scan to create a digital twin of the nasal cavity.
How the concept works
The patient's nasal anatomy is digitally reconstructed from CT imaging.
Airflow is calculated using computational fluid dynamics.
Many different implant shapes, sizes and positions are generated digitally.
Artificial intelligence is used to evaluate how each option alters airflow.
The most promising configurations can potentially be identified before actual surgery.
Buiret demonstrates a proof-of-concept involving a patient in whom only the root of the inferior turbinate remains.
Thousands of potential implants are simulated digitally.
Interestingly, the conventionally expected lateral implant position did not produce the best simulated airflow in this particular patient.
The best computational result came from a relatively small implant positioned closer to the nasal septum.
The example illustrates an important concept: anatomical reconstruction and functional reconstruction are not necessarily the same thing. An implant that looks anatomically intuitive may not automatically produce the best airflow.
At the time of the lecture, this remained a theoretical simulation and the proposed implant position had not yet been surgically tested.
The next research step described by Buiret involves approximately 40 already segmented CT scans together with additional material from Korea.
Ethical approval and clinical studies would then be required to determine whether computational predictions correspond to real patient outcomes.
International collaboration
Buiret describes an international research network involving Valence, Seoul, Busan, Mines Paris-Saclay and CNRS, as well as contacts in Ulm and Bordeaux focusing on biomaterials and tissue engineering.
Main conclusions from Guillaume Buiret's ENS lecture
Empty Nose Syndrome should not be denied. Buiret presents ENS as a real iatrogenic condition.
A very open nasal cavity does not exclude ENS. Paradoxical obstruction is a central feature of the syndrome.
TRPM8 and altered airflow provide biological explanatory models. They probably do not explain every aspect of the disease.
ENS6Q and the cotton test are used clinically. Rhinomanometry and CT imaging may provide additional information.
The true prevalence remains unknown. Better prospective epidemiological data are needed.
Prevention is crucial. Buiret repeatedly emphasizes caution when operating on the inferior turbinates.
Mental health problems should be treated without using them to dismiss ENS.
Reconstructive surgery can improve symptoms in some patients. Outcomes remain variable and complete symptom resolution is not guaranteed.
Stem cells and tissue engineering are promising research areas.
Personalized implants may become an important future approach. CFD, AI and digital twins could help determine implant size and position for each patient.
Patients should receive information before turbinate surgery. Buiret states during the question period that the risk of ENS should be discussed.
Perhaps the most important message of the lecture is that ENS cannot be reduced to the statement: “the nose is open, therefore the patient cannot be obstructed.” The condition is presented instead as a complex interaction between anatomy, airflow, mucosal function, sensory signaling and the nervous system's perception of breathing.
Frequently asked questions about Empty Nose Syndrome
What is Empty Nose Syndrome?
Empty Nose Syndrome is a postoperative condition most commonly discussed after surgery that reduces or removes turbinate tissue. Patients can experience dryness, burning, suffocation sensations, impaired airflow perception and paradoxical nasal obstruction despite having a very open nasal cavity.
Can someone have ENS even if the nose is physically wide open?
Yes. This paradox is one of the central themes of Buiret's lecture. Mechanical openness does not necessarily produce a normal sensation of breathing because airflow distribution and nasal sensory signaling also contribute to nasal airflow perception.
What is ENS6Q?
ENS6Q is a six-item symptom questionnaire developed specifically for Empty Nose Syndrome. It evaluates dryness, reduced airflow sensation, suffocation, a feeling of excessive or cold air, crusting and burning.
What is the cotton test for Empty Nose Syndrome?
The cotton test temporarily adds volume inside the nasal cavity. Symptoms are assessed before and after cotton placement. Improvement can suggest that changing nasal volume and airflow distribution may be beneficial.
What role does TRPM8 play in nasal breathing?
TRPM8 receptors respond to cooling and are involved in the sensory perception of nasal airflow. Buiret discusses reduced stimulation of these receptors as one possible mechanism contributing to the abnormal breathing sensation experienced in ENS.
Does anxiety cause Empty Nose Syndrome?
In Buiret's presentation, anxiety and depression are described as possible consequences of ENS rather than the underlying cause of the nasal condition. Psychological treatment may reduce the overall burden of illness but does not restore removed nasal tissue.
What treatments for ENS does Buiret discuss?
The lecture discusses mucosal care, saline, menthol stimulation, hyaluronic acid, PRP and PDRN, breathing rehabilitation, psychological support, reconstructive implants, rib cartilage, fat injections, stem-cell-enriched treatment and future tissue-engineering approaches.
Can fat injections improve Empty Nose Syndrome?
Buiret presents a small series of 11 patients treated with autologous fat injections. Median ENS6Q decreased from 16 to 9, and six patients fell below the diagnostic ENS6Q threshold. Results nevertheless varied between individuals.
Are stem cells already an established ENS treatment?
No. In the lecture they are presented as a promising research direction rather than established routine treatment. Further clinical research is needed.
What are CFD and digital twins in ENS research?
Computational fluid dynamics can simulate airflow through a patient's reconstructed nasal cavity. A digital twin can then be used to virtually test different implant shapes and positions before surgery. Artificial intelligence may help identify the most promising configuration.
Should patients be warned about Empty Nose Syndrome before turbinate surgery?
During the question-and-answer section of the lecture, Buiret states that patients should be informed about the possibility of ENS before surgery involving the turbinates. For legal use, the exact wording should be checked against the original French recommendations.
Can reconstructive surgery completely cure ENS?
Not necessarily. Buiret explains that some patients improve considerably, while others obtain limited benefit. Current reconstruction aims to improve nasal volume and airflow, but it cannot necessarily recreate the original turbinate tissue, innervation and mucosal function.
Source limitations
This article is an edited English summary of Guillaume Buiret's presentation and should be read as such.
The underlying transcript was generated from automatic French captions and subsequently reviewed and reorganized. Minor transcription or interpretation errors may therefore remain.
Exact numerical values, individual study findings and statements concerning French HAS recommendations should be checked against the original research paper or recommendation document before being used as medical, scientific or legal evidence.
This article summarizes material presented in the lecture. It does not replace individualized medical assessment and does not mean that every treatment discussed has established effectiveness for every patient with ENS.
