Kirurgiska ingrepp i näsan och deras konsekvenser:
Turbinate-reduktion (turbinoplastik), septoplasti, spreader-graft kirurgi och medial maxillektomi (en bihåleoperation där väggen mellan näsan och maxillarsinusen tas bort) leder till en överdriven näsöppning, vilket resulterar i en förlust av normal luftflödesresistens. Dessa ingrepp påverkar även filtreringen, uppvärmningen och fuktningen av inandningsluft samt skadar nerver och receptorer ansvariga för luftflödesuppfattning.
Försämrad kväveoxidproduktion i näsan:
Epitelceller i nässlemhinnan producerar kväveoxid (NO), som blandas med inandningsluften och bidrar till bronkodilation, förbättrad syresättning och skydd mot infektioner. Turbinoplastik amputerar eller skadar epitelceller, vilket minskar NO-produktionen. ENS kan leda till sekundär atrofisk rinit och ytterligare förlust av NO-producerande epitelceller. Konsekvenser: Försämrad syresättning, ökad infektionsrisk och försämrade andningsproblem.
Sensoriska och nervrelaterade effekter:
Minskad luftflödesuppfattning, vilket kan orsaka:
Nervskador och förlust av slemhinna som innehåller TRPM8-receptorer leder till:
- Försämrad sensorisk återkoppling till hjärnan.
- Minskad naturlig paus mellan utandning och inandning.
Minskad luftflödesuppfattning, vilket kan orsaka:
- Luftbrist → Känsla av att kvävas → Känsla av att drunkna → Spänning → Stressreaktion → Svår sömnstörning. Amputation eller förstöring av nässtrukturer och slemhinna leder till:
- Förlust av delar av det respiratoriska systemet.
- Störning av autonom reglering av sympatisk och parasympatisk balans.
- Minskad näsresistens, vilket påverkar andningens djup och hjärtfrekvensreglering.
Dysfunktion i andningsreglering:
Förändrad andningstakt och hyperventilering:
- Utan normal luftflödesresistens flödar luft för snabbt in och ut ur näsan → Överventilering → Onormalt hög minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.
- Nervskador eliminerar den naturliga andningspausen mellan utandning och inandning, vilket leder till fler andetag per minut och överdriven minutventilation → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.
Förlust av TRPM8-receptorer kan leda till:
- Ökat tidalvolym (luftflöde per normalt andetag) – Om luftflödet inte känns, kan andningens djup öka → Överventilering av lungorna.
- Oförmåga att känna luftflöde leder också till luftbrist och minskad paus mellan utandning och inandning → Fler andetag per minut → Ökad minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet.
Låga koldioxidnivåer (hypokapni) orsakar:
- Alkalos → Systemiska effekter.
- Vasokonstriktion → Försämrad syresättning.
- Minskad syreupptagning på cellulär nivå (Bohr-effekten).
Autonom och metabol stressreaktion:
- Kronisk sympatisk dominans ("fight or flight").
- Ökad laktatproduktion och metabol dysfunktion.
- Kompenserande ökning av hematokrit (B-ERV) och MCHC för att förbättra syresättningen.
- Alkalos orsakar en kompenserande minskning av blodets bikarbonatkoncentration.
- Elektrolytrubbningar, inklusive lågt joniserat kalium och kalcium.
- Påverkan på renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) → Blodtrycksreglering och natrium/kaliummissförhållanden.
Hjärta och cirkulation: Syrebrist (Bohr-effekt) leder till:
- Kompenserande ökat blodtryck.
- Stress och låga koldioxidnivåer orsakar vasokonstriktion.
- Ökad hjärtbelastning, försämrat syretillförsel till hjärtmuskeln och sömnbrist.
- Risk för vänsterkammardilatation.
- Ytterligare förstärkning av sympatisk överaktivitet.
Neurologisk och kognitiv påverkan:
- Minskad cerebral perfusion → Försämrat syreupptagning till hjärnan.
- Sömnproblem, minskad djupsömn och ökad beta-amyloidackumulering.
- Ökad risk för neurodegeneration och kognitiva nedsättningar.
- Mitokondriell dysfunktion → Trötthet och hjärndimma.
- Påverkan på dopamin- och serotoninnivåer → Ökad risk för depression och ångest.
Långsiktiga systemiska komplikationer:
- Kronisk inflammation och oxidativ stress.
- Försvagat immunsystem → Ökad mottaglighet för infektioner (t.ex. lunginflammation).
- Högre risk för hjärtinfarkt, stroke och andra cirkulationssjukdomar.
- Försämrad gastrointestinal funktion → Minskat tarmmotilitet och näringsupptagning.
Livskvalitet och sociala konsekvenser:
- Svår funktionsnedsättning.
- Social isolering och förlust av relationer.
- Ökad självmordsrisk, statistiskt sett högst under år 1–2 efter ENS debut och år 4–8.
- Oförmåga att arbeta och för tidig åldrande.
- Förlust av karriär och kollegor.
- Ekonomisk ruin – Fattigdom.
Potentiell nattlig hypoventilering vid ENS:
Vid ENS är andningsreglering störd, vilket normalt leder till hyperventilering. I vissa fall kan dock nattlig hypoventilering förekomma, vilket innebär otillräcklig ventilation av lungorna, vilket leder till överdriven koldioxiduppbyggnad i blodet.
Under sömn minskar andningens djup naturligt på grund av lägre metabol aktivitet, minskad diafragma-rörelse och ändrad central andningsreglering. Hos individer med ENS kan dessa normala förändringar förvärras av bristen på nasal luftvägsmotstånd och andra fysiologiska faktorer, vilket ytterligare stör andningsmönstret på natten.
Möjliga orsaker till nattlig hypoventilering:
- Minskat intrathoraciskt tryck → Minskad luftvägsmotstånd kan påverka tryckförhållandena i bröstkorgen och försvåra lungexpansion.
- Minskat intra-abdominellt tryck → Påverkan på diafragmans rörelse kan leda till minskad stabilitet och ineffektiv andning.
- Försämrad lungexpansion → Minskad diafragmoresistans (luftmotstånd) under inandning kan resultera i grundare andetag, särskilt under sömn.
- För tidig lungkollaps vid utandning på grund av avsaknad av näsmotstånd → Normalt skapar näsmotstånd ett visst baktryck under utandning, vilket hjälper till att hålla luftvägarna öppna längre och upprätthåller optimal gasutbyte. Vid ENS kan frånvaron av detta motstånd leda till snabbare tömning av lungorna och potentiellt för tidig kollaps av mindre luftvägar (atelektas), vilket minskar den tid som krävs för effektiv koldioxidrensning och alveolärt gasutbyte.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar