Empty Nose Syndrome, eller ENS, är i grunden en iatrogen autonom dysreglering.
Det är också en iatrogen respiratorisk dysfunktion, vilket betyder att kroppens naturliga reglering av andningen har störts på grund av kirurgiska ingrepp.
Orsaker till ENS
ENS orsakas av kirurgiska ingrepp i näsan, såsom:
- Avlägsnande av hela eller delar av näsmusslorna
- Delvis bortskärning av turbinater (t.ex. halva eller en tredjedel)
- Radiofrekvensbehandling eller koblation
- Bränning eller annan destruktion av näsmucosa
- Skador på septum eller annan slemhinna
Dessa ingrepp skadar sensoriska nerver och blodflödet i slemhinnan.
Slemhinnan blir tunn och atrofisk över tid.
En atrofisk slemhinna har sämre förmåga att känna luftflöde, vilket minskar hjärnans uppfattning av andning i hela näshålan.
Även om näspassagerna är anatomiskt öppna tolkar hjärnan luftflödet som otillräckligt.
Detta skapar ett neurologiskt luftbrist-larm, vilket leder till sympatisk aktivering, hypervigilans och stress.
Hur ENS påverkar andningen
ENS påverkar också andningsmekanik och reglering.
Eftersom näsan inte längre ger normal feedback längs hela passagen tar patienter ofta djupa, kraftfulla andetag.
Utandningen blir ofta för kort, och den naturliga pausen mellan in- och utandning försvinner.
Den respiratoriska kontrollen, som normalt är automatisk, kan inte stabilisera sig på grund av denna iatrogena respiratoriska dysfunktion.
Snabba och djupa andetag överstimulerar snabbt adapterande lungreceptorer, medan långsamt adapterande receptorer är underaktiverade.
Detta destabiliserar andningsrytmen, koldioxidnivåer och interna stressignaler.
Hur medicinering kan förvärra ENS
Sömntabletter och särskilt Z-preparat kan ytterligare förvärra problemen.
De dämpar centrala nervsystemet och sensorisk bearbetning.
De påverkar också balansen mellan sympatiskt och parasympatiskt nervsystem.
I näsan kan medicinen orsaka torr slemhinna, vilket minskar luftflödesperceptionen.
Den kan också ge täppa i övre delen av näsan, som är den viktigaste delen för att känna luftflöde.
Även om näspassagerna är öppna upplever patienter försämrad luftflödeskänsla, torrhet och täppa.
Detta förstärker känslan av luftbrist, hyperventilation och den iatrogena autonoma och respiratoriska instabiliteten.
Effekter på hjärta och cirkulation
Den autonoma och respiratoriska dysregleringen påverkar också hjärtat.
Snabba och djupa andetag, kombinerat med bristande näsmotstånd, hindrar korrekt aktivering av baroreflexen och vagusnerven.
Sinusknutan är överaktiv, hjärtfrekvensen ökar och sympatisk ton dominerar.
Sömnen blir fragmenterad, REM-cykler reduceras och den fysiologiska stressen kvarstår dygnet runt.
Detta skapar en självförstärkande cykel av hyperarousal, som inte är psykologisk ångest, utan ett resultat av iatrogen autonom och respiratorisk dysfunktion.
Kirurgisk skada och slemhinneförändringar
Kirurgisk trauma förändrar också blodflödet i näsans slemhinna.
Skador på turbinater och mucosa minskar perfusionen.
Slemhinnan blir tunn och atrofisk.
Den atrofiska slemhinnan kan inte känna luftflöde korrekt.
Denna försämring sker i hela näshålan, vilket förstärker känslan av luftbrist även när näsan är öppen.
Torrhet, nästäppa och störd näscykel följer.
Sammanfattning
ENS är en komplex, iatrogen neuro-respiratorisk och autonom störning.
Den uppstår på grund av kirurgiska ingrepp, som orsakar både iatrogen autonom dysregulation och iatrogen respiratorisk dysfunktion.
Konsekvenserna inkluderar:
- Försämrad luftflödeskänsla i hela näsan
- Störd näscykel
- Hyperventilation och djupa, kraftfulla andetag
- Reducerad baroreflex och vagusaktivitet
- Sympatisk dominans
- Takykardi och instabil hjärtrytm
- Luftbrist
- Nästäppa och torrhet, särskilt i övre näsan
- Sömnstörning
Medicinering, särskilt sedativa och Z-preparat, kan förvärra symptomen genom att torka ut slemhinnan och skapa ytterligare täppa i övre näsan, vilket minskar luftflödeskänslan ännu mer.
Behandling av ENS kräver förståelse för både strukturella skador och iatrogen autonom och respiratorisk dysfunktion.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar