Atrofisk rinit: En översikt av 242 fall - Sekundär Atrofisk rinit / ENS till följd av turbinoplastik

Sammanfattning av forsknings skriften: ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” Denna artikel behandlar primär och sekundär Iatrogen atrofisk rinit: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Eric J. Moore, M.D., and Eugene B. Kern, M.D. https://doi.org/10.1177/194589240101500601

Atrofisk rinit är en kronisk och försvagande sjukdom som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, vilket leder till en rad allvarliga symptom. Denna artikel syftar till att sammanfatta artikeln ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” med särskilt fokus på sekundär atrofisk rinit och det relaterade fenomenet "Empty nose syndrome". Vi kommer att utforska upptäckterna från en omfattande studie av 242 patienter, diskutera symptom, orsaker och de förändringar som sker i slemhinnan vid denna Iatrogena sjukdom (av vården orsakad).

Upptäckter och Slutsatser från Forskningen
Forskningen som genomfördes mellan 1982 och 1999 identifierade 242 patienter med diagnosen primär och sekundär atrofisk rinit. Patienterna delades in i två grupper: primär och sekundär atrofisk rinit. Primär atrofisk rinit anses ha minskat i förekomst under det senaste århundradet. Ett tillstånd som anses vara relaterad till ärftliga eller infektiösa orsaker. Sekundär atrofisk rinit, å sin sida, är mer vanlig och utvecklas ofta efter kirurgi i näsan, granulomatösa sjukdomar eller strålbehandling.

En av de mest anmärkningsvärda upptäckterna i studien var den paradoxala nästäppa som många patienter upplevde trots avsaknaden av anatomiska hinder. Detta fenomen kallas "Empty nose syndrome” och uppstår när det finns en betydande kirurgisk förlust eller destruktion av nässlemhinnan.

Några av symtomen relaterade till primär och sekundär atrofisk rinit som nämns:

Känsla ”liknande nästäppa” trots öppen näsa:
När ett tillräckligt stort antal av nässlemhinnans receptorer har amputeras eller skadats genom olika metoder av Turbinoplastik (operation av näsmusslor) leder detta till att nervsignaleringen mellan näsan och hjärnan upphör. Trotts att näsan nu är fysiskt öppen kommer luftflöde i näsan inte kunna upplevas vilket leder till att näsan känns liknande vid att vara täppt trotts att den faktiskt är öppen. Detta leder till en kronisk känsla av lufthunger och andnöd.

Skorpbildning i näsan och fetor:
Patienter klagar ofta på torra näsgångar med skorpbildning. Denna skorpbildning kan leda till en obehaglig lukt (fetor) som uppstår på grund av infektion i slemhinnan som leder till att den degenererar och bryts ner.

Förändrat luktsinne:
Många patienter upplever en nedsatt förmåga att känna lukt (anosmi eller hyposmi), vilket kan ha en betydande negativ inverkan på livskvaliteten. Förändrat luktsinne kan också påverka smakupplevelsen och därmed matintaget.

Smärta i ansiktsområdet:
Smärta och tryck i ansiktet där nervsmärta från näsan strålar ut i olika området av huvudet som exempelvis, ansiktet, panna och ögon.

Förändringar i Slemhinnan vid Atrofisk Rinit
Vid atrofisk rinit genomgår nässlemhinnan betydande förändringar. Histologiska analyser av biopsier från patienter med atrofisk rinit visar:

• Atrofi av slemhinnan: Det sker en minskning av slemhinnans tjocklek och en förlust av cilierade celler (flimmerhår), vilket är avgörande för att upprätthålla normal nasal funktion.

• Metaplasi: Slemhinnan kan genomgå metaplasi, där det normala cilierade pseudostratifierade kolumnära epitelet ersätts av skivepitel, vilket påverkar dess funktion negativt.

• Inflammatorisk infiltration: Det finns en ökad infiltration av inflammatoriska celler i det subepiteliala lagret, vilket kan bidra till symptom som skorp-bildning och fetor.

Dessa förändringar i slemhinnan skapar en ond cirkel där slemhinnan blir allt torrare och mer känslig för infektioner över tid. Denna ökande torrhet, tillsammans med de relaterade infektionerna, fortsätter att bryta ner slemhinnan år efter år. Vilket leder till att slemhinnans funktion kontinuerligt försämras för varje år som går.

Slutsats: Atrofisk rinit både primär och sekundär är ett komplext och utmanande tillstånd som har en betydande inverkan på de drabbade individernas livskvalitet. Forskningen visar att kirurgiska ingrepp i näsan, särskilt reduktiv kirurgi av näsmusslorna, kan leda till utvecklingen av symptom som är karakteristiska för atrofisk rinit och Empty nose syndrome. Förändringarna i slemhinnan, inklusive atrofi och metaplasi, bidrar till de besvär som patienter upplever.

Nedan följer några citat och styckesutdrag från studien: (Engelska följt av översättning)

The characteristic scan of an atrophic rhinitis patient shows the cavernous nasal airway, which is prominent in these patients. The absence of normal nasal structures is universal in these patients, and the symptoms of atrophic rhinitis coupled with a cavernous nasal airway lacking identifiable turbinate tissue has been termed “the empty nose syndrome”

Den karaktäristiska röntgenbilden av en patient med atrofisk rinit visar en hålig öppen näsgång, något som är framträdande hos dessa patienter. Avsaknaden av normal näs-struktur är universell bland patienterna, och symtomen på atrofisk rinit i kombination med en hålig näsgång utan igenkännbara näsmusslor har benämnts "Empty nose Syndrome"

The patients were evaluated for the symptoms of nasal crusting, fetor, epistaxis, facial pain, nasal congestion, anosmia, headache, and depression

Patienterna utvärderades för symtom på näskrustor, illaluktande doft, näsblödningar, ansiktssmärta, nästäppa, anosmi, huvudvärk och depression.

Atrophic rhinitis is a chronic debilitating disease of the nasal passages that is characterized by progressive nasal mucosal atrophy, nasal crusting, fetor, and enlargement of the nasal space with paradoxical nasal congestion.

Atrofisk rinit är en kronisk, försvagande sjukdom i näsgångarna som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, näskrustor, illaluktande doft och en ökning av näs-rymden med paradoxal nästäppa.

All patients complained of bilateral nasal congestion, and all patients complained of daily nasal crusting and dryness. Facial pain and pressure was a complaint of 115 patients (48%), and 80 (33%) of the patients complained of intermittent epistaxis. Anosmia was present in 35 patients (16%), and 125 (52%) of the patients were diagnosed with depression by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory and/or consultation with a psychiatrist (Table II).

On physical examination, every patient was found to have abnormal anatomy of the nasal sidewall. Inferior turbinate tissue was partially absent in 152 (62%) of the patients and totally absent in 90 (37%) of the patients. Absence of the middle turbinate was found in 137 (57%) of the patients. Seventy-eight (32%) of the patients were found to have either no recognizable turbinate tissue or only very small remnants of turbinate tissue remaining. Nasal septal perforation was found in 24 (10%) of the patients. Yellow, brown, or green crusts were bound covering the sidewalls and floor of the nose in all of the patients, and 125 (52%) patients had mucopurulent drainage from the maxillary and ethmoid sinuses.

Nasal biopsy was used to confirm the diagnosis in 194 (80%) patients. Findings consisted of squamous metaplasia with loss of the normal pseudostratified columnar epithelium, serous and mucous glandular atrophy, and diffuse endarteritis obliterans. One hundred seven (44%) patients had positive nasal cultures with the presence of pathogenic organisms. K. ozaenae was isolated in 48 cultures. Other common pathogens included Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, and Escherichia coli. 

Alla patienter klagade på bilateral nästäppa, och samtliga rapporterade dagliga näskrustor (skorpor) och torrhet. Ansiktssmärta och tryck var klagomål från 115 patienter (48 %), och 80 patienter (33 %) uppgav intermittenta näsblödningar. Anosmi (luktbortfall) var närvarande hos 35 patienter (16%), och 125 patienter (52%) diagnostiserades med depression genom Minnesota Multiphasic Personality Inventory och/eller konsultation med psykiater (Tabell II).

Vid den fysiska undersökningen visade sig varje patient ha avvikande anatomi i näsans sidoväggar. Nedre näsmusslornas vävnad var delvis frånvarande hos 152 (62%) av patienterna och helt frånvarande hos 90 (37%). Avsaknad av den mellersta näsmusslan påträffades hos 137 (57%) av patienterna. Sjuttioåtta (32%) av patienterna hade antingen inga igenkännbara näsmusslor eller endast mycket små rester kvar av dem. Perforering av nässkiljeväggen hittades hos 24 (10%) av patienterna. Gula, bruna eller gröna krustor täckte sidoväggarna och golvet i näsan hos samtliga patienter, och 125 (52%) hade mukopurulent dränering från de maxillära och etmoidala bihålorna (tyder på infektion).

Nasal biopsi användes för att bekräfta diagnosen hos 194 (80%) patienter. Fynden bestod av skivepitelmetaplasi (cellförändring) med förlust av det normala pseudostratifierade kolumnepitelet (skada/förändring av slemhinnan). Atrofi (degeneration) av serösa och mukösa körtlar (körtlar som producerar sekret), samt diffus endarterit obliterans (degenerering av blodkärl). Ett hundra sju (44%) patienter hade närvaro av patogena organismer i slemhinnan. Klebsiella ozaenae hittades hos 48 patienter. Andra vanliga patogener inkluderade Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis och Escherichia coli.

Further confirmation can be found in histopathologicalstudy of a nasal biopsy specimen. The normal nasal lining is a ciliated pseudostratified columnar epithelium (Fig. 1). In the patient with atrophic rhinitis the epithelium undergoes metaplasia to islands of squamous epithelium (Fig. 2). Universal histological findings of atrophy of serous and mucinous glands, loss of cilia, loss of goblet cells, and inflammatory cell infiltrate are seen in atrophic rhinitis.1 1 Characteristic inflammatory vascular changes also are prominent in the submucosal layer. Endarteritis obliterans with thickening of the media and dilatation of the subepithelial capillariesleads to impaired mucosal regeneration and fragility of the epithelium.5 This constellation of histological changes results in defective or absent mucociliary clearance. Moisture is absent in the nose from the glandular atrophy, causing disappearance of the sol and gel layers of the normal mucociliary blanket. Loss of cilia results in stasis of any secretions that are produced by the remaining glandular cells. The result is exposed and damaged epithelium covered by chronically superinfected crusts. Overall, the nose has impaired defense mechanisms that contribute to continual rhinitis and sinusitis.1 2 Cultures of the nasal mucosa in patients with atrophic rhinitis frequently will show colonization or infection with pathological organisms 

Ytterligare bekräftelse kan hittas i histopatologiska studier av en nasal biopsi. Den normala nässlemhinnan består av cilierat pseudostratifierat kolumnepitel. Hos patienter med atrofisk rinit genomgår epitelet metaplasi och omvandlas till öar av skivepitel. Universella histologiska fynd inkluderar atrofi av serösa och mukösa körtlar, förlust av cilier (flimmerhår) och gobletceller (slemproducerande celler) samt infiltrering av inflammatoriska celler. Karakteristiska inflammatoriska kärlförändringar är också framträdande i det submukösa lagret. Endarterit obliterans (destruktion av blodkärl) med förtjockning av media och utvidgning av subepiteliala kapillärer leder till nedsatt regenerering av slemhinnan och ökad skörhet i epitelet. Dessa histologiska förändringar resulterar i bristande eller frånvarande mukociliär clearance (rengöring av slemhinnan vid flimmerhår-funktion). Fuktigheten i näsan försvinner på grund av körtelatrofi, vilket leder till att sol- och gel-lagren i den normala mukociliära barriären försvinner. Förlusten av cilier (flimmer-hår) orsakar att eventuella sekretioner som produceras av de kvarvarande körtelcellerna stannar kvar. Resultatet blir en exponerad slemhinna som täckt av kroniskt superinfekterade krustor. Totalt sett har näsan fått nedsatta försvarsmekanismer som bidrar till kontinuerlig rinit och bihåleinflammation. Kulturer av nässlemhinnan hos patienter med atrofisk rinit visar ofta kolonisering eller infektion med patogena organismer.

Förklaring till tekniska begrepp i texten ovan:

Skivepitelmetaplasi är en process där den normala slemhinnan i ett organ ersätts av skivepitel, en typ av platta celler. Detta kan ske som svar på irritation eller inflammation och kan påverka organets funktion negativt.

Diffus endarterit obliterans är en sjukdom där blodkärlens inre väggar (artärerna) blir inflammerade och förträngs, vilket minskar blodflödet. Denna tillstånd kan leda till syrebrist i vävnaderna och är ofta kopplat till kroniska infektioner eller andra sjukdomar

Eccles and others have shown that stimulation of the trigeminal temperature receptors in the nasal valve region may be more significantly coupled to the sensation of nasal breathing than to actual airflow.14. It is already known from electron microscopic studies that patients with atrophic rhinitis have atrophy of the olfactory epithelial receptors leading to anosmia, and they also may develop atrophy or disorder of the pain and temperature receptors in the nasal lining. This may lead to these patients’ inability to sense air flowing to the nose and a resultant feeling of nasal congestion. Furthermore, the obliteration of all nasal resistance may not result in attainment of satisfying nasal respiration. Most people would agree that nasal breathing is far more satisfying than mouth breathing, but the nose provides one-half the resistance of the entire respiratory tract and 50% more effort is required for nasal breathing compared with mouth breathing.1 6 Some nasal resistance provided by the intranasal structures may be necessary to balance the pulmonary resistance during inspiration.1 7 This balance may be perceived as satisfying nasal airflow, and extreme lack of nasal resistance then actually may be perceived as paradoxical nasal obstruction.

Eccles och andra har visat att stimulering av trigeminala temperaturreceptorer i näsvalvsregionen kan vara mer kopplad till känslan av näsandning än till faktisk luftflöde. Tidigare elektronmikroskopiska studier har visat att patienter med atrofisk rinit har atrofi av de olfaktoriska epitelreceptorerna, vilket leder till anosmi (luktbortfall) och de kan också utveckla atrofi eller störningar i smärt- och temperaturreceptorerna i nässlemhinnan. Detta kan resultera i att dessa patienter inte känner av luftflödet i näsan, vilket ger en känsla av nästäppa. Dessutom kan borttagandet av normalt näsmotstånd orsaka en otillfredsställande näsandning. De flesta skulle hålla med om att näsandning är mer tillfredsställande än munsandning, men näsan ger hälften av motståndet i hela luftvägarna, och 50 % mer ansträngning krävs för näsandning jämfört med munsandning. Detta vissa av det intranasala motståndet kan vara nödvändigt för att balansera lungmotståndet under inandning. Denna balans kan uppfattas som tillfredsställande luftflöde i näsan, och en extrem brist på nasalt luftmotstånd kan faktiskt upplevas som paradoxal nästäppa.

Extensive removal of nasal tissue in the form of turbinectomy has been postulated as an etiology of secondary atrophic rhinitis, with some authors reporting 15–71% of their own patients experiencing postoperative atrophic rhinitis symptoms.2 0 – 2 2

Omfattande borttagning av näsvävnad genom Konkotomi har föreslagits som en orsak till sekundär atrofisk rinit, med vissa författare som rapporterar att 15–71 % av deras egna patienter upplevde symtom på postoperativ atrofisk rinit.

Delayed effect of nasal mucosal resection may contribute to the controversy surrounding turbinectomy and its relationship to secondary atrophic rhinitis. Martinez found only 3 patients with excessive dryness and crusting in a 2-year follow-up of 29 patients out of a total of 40 patients who had undergone total inferior turbinectomy for nasal obstruction.2 6 He concluded that the advantages of total turbinectomy greatly outweigh its reported disadvantages. In a follow-up study on 18 of the same 40 patients after 3–5 years had elapsed since their surgery, Moore found that 89% now had bilateral nasal crusting and 39% had thick malodorous secretions.3 He concluded that total inferior turbinectomy should not be performed because of the resultant morbidity.

Den fördröjda effekten av nässlemhinneresection kan bidra till kontroversen kring konkotomi och dess samband med sekundär atrofisk rinit. Martinez fann endast 3 patienter med överdriven torrhet och krustor i en tvåårsuppföljning av 29 patienter av totalt 40 som genomgått total inferior konkotomi för nästäppa. Han drog slutsatsen att fördelarna med total konkotomi överväger de rapporterade nackdelarna. I en uppföljningsstudie på 18 av de samma 40 patienterna, 3–5 år efter operationen, fann Moore att 89 % nu hade bilateral näskrustor och 39 % hade tjocka, illaluktande sekretioner. Han drog slutsatsen att total inferior konkotomi inte bör utföras på grund av den resulterande morbiditeten.

A trophic rhinitis is a chronic debilitating disorder diagnosed by a constellation of symptoms of nasal congestion, crusting, and fetor in a patient with an abnormally patent empty nose.

Atrofisk rinit är en kronisk sjukdom som diagnostiseras genom kombination av symtom som nästäppa, krustor och illaluktande doft i näsan hos en patient med en abnormt öppen näsa.

Klicka i underkant av den inbäddade filen för att justera storlek.