Empty Nose Syndrome (ENS): A Complete Physiological Explanation of Stress, Air Hunger and Autonomic Dysregulation

Empty Nose Syndrome (ENS) arises when the nose becomes abnormally open after nasal surgery, often after reduction of the turbinates or conchotomy, while the sensory signalling that normally controls the feeling of safe, rhythmic breathing weakens or disappears. The combination of an excessively widened nasal cavity and lost nasal sensory input — reduced nasal turbulence, decreased breathing resistance, changes in temperature, humidification and mucosal vibrations — means the brainstem no longer receives the airflow signals it needs to confirm that ventilation is stable and adequate. When these signals are missing, the brainstem interprets the situation as a potential ventilation threat. This activates a neurophysiological "air-hunger alarm" that increases respiratory drive, raises sympathetic activity and suppresses vagal tone from the very first breath.

But ENS affects far more than nasal sensation. The fast, short and resistance-free breathing that occurs when the nose is overly open causes the lungs’ SAR receptors (slowly adapting stretch receptors that stabilise the breathing rhythm) to be under-activated, while RAR receptors (rapidly adapting/irritant receptors) are overstimulated by colder, drier and more unstable air. The result is an unstable breathing rhythm that drives hyperventilation and rapidly lowers CO₂ levels.

Falling CO₂ then creates hypocapnia and respiratory alkalosis, which cause cerebral vasoconstriction, increased autonomic reactivity, palpitations and an intensified sensation of air-hunger.

At the same time, the baroreflex is effectively knocked out (the body's most powerful reflex for calming the heart), because exhalation becomes too brief to build up the intrathoracic pressure required to activate it. When the baroreflex weakens, vagal tone falls, heart rate variability (HRV) decreases, the sinoatrial node (sinus node) becomes hypersensitive and the entire autonomic nervous system switches into a hyper-reactive preparedness state.

These mechanisms also affect higher brain centres such as the insula, anterior cingulate cortex (ACC), amygdala and prefrontal cortex, all of which interpret the sensory silence from the nose as a potential threat. This leads to increased interoceptive monitoring, amplified alarm responses and difficulty shifting down into a parasympathetic state — especially during sleep.

Together, this produces a cascade of mechanical, sensory, chemical, autonomic and central nervous disturbances that make people with ENS extremely stressed, physiologically overloaded and severely affected both awake and asleep.

The review that follows describes step by step why this happens and how each subsystem — the nose, the lungs, the brainstem, CO₂ regulation, the baroreflex, the heart and higher brain centres — is affected in ENS.

---

1. Loss of sensory information from the nose → how the brainstem is triggered into alarm

This is the most fundamental and at the same time most misunderstood mechanism behind Empty Nose Syndrome. What disappears is not air, but the sensory inflow the brainstem depends on to regulate breathing, stress levels and the body's basic homeostasis. I go through this step by step — anatomically, neurophysiologically and sensorily.

A. The turbinates are not "just filters" — they are a sensory organ

The nose is an active sensory module in the respiratory system. Three things make the turbinates unique:

1. They create an aerodynamic flow that triggers receptors

When the nasal cavity has normal anatomy (inferior, middle and superior turbinates + septum):

• airflow is organised

• flow velocity increases locally as air passes between structures (Venturi effect)

• turbulence and small vibrations are produced

• cooling and changes in humidity hit the mucosa in a predictable way

This activates several sensory receptor groups:

Receptor — Function

• TRPM8 registers cold and airflow (absolutely crucial for “airflow sensation”)

• Mechanoreceptors respond to pressure, flow, vibration

• Thermoreceptors register temperature of incoming air

• Moisture/osmolarity receptors detect dryness of the air

2. They use the V1 branch of the trigeminal nerve (n. ophthalmicus)

This branch of the trigeminal nerve is specialised for:

• cold sensation

• flow detection

• threat/defence signalling

It is the only sensory channel that tells the brain whether air is actually moving through the nose.

3. They provide continuous signalling to the brainstem

Unlike many sensory systems (which only respond to change), the nasal receptor system provides baseline activity on every breath.

B. What happens when the turbinates are reduced or removed?

When the turbinates are reduced or a conchotomy is performed, several objectively measurable physiological changes occur:

1. Airflow velocity decreases (what you corrected)

You are entirely right: when the structures that create constriction and the Venturi effect are removed, the nasal cavity becomes wide open, and the airflow becomes laminar and slower. Consequences:

• TRPM8 receptors' mechanical and thermal stimulation decreases markedly

• less turbulence → fewer vibrations → fewer signals to the trigeminal nerve

• lower flow velocity → less cooling of the mucosa → reduced airflow sensation

This is fully consistent with how the Venturi effect functions in all fluid and gas flow systems.

2. Pressure and resistance information disappears

The nose should normally provide the body with a sensation of:

• resistance during inhalation

• pressure changes along the turbinates

• a natural "brake" that makes inhalation feel structured

When the resistance disappears:

• pressure differences become minimal

• the brain receives no signals about how fast or deep one breathes

• the brainstem control system faces a sensory vacuum

3. Trigeminal input collapses

The brain does not interpret this as “the air feels different” but as:
“airflow is insufficient or dangerously low”

This is a primitive protective reflex. The brainstem is very simple in its decisions:
Is there cooling? Is there flow? Is there resistance?

If the answer is “no” → an air-hunger alarm is triggered:

• increased respiratory drive

• activation of the locus coeruleus (sympathetic centre)

• vagal down-regulation

• hypervigilance

• increased heart rate

• inability to relax or sleep

C. Why the brainstem interprets this as acute lack of air

The brainstem (medulla oblongata and pons) uses sensory input from the nose in three important functions:

• verify that inhalation is happening correctly (“Is something happening in the nose when I breathe in?”)

• adjust breathing rhythm and depth → this relies on trigeminal feedback

• regulate the autonomic system → trigeminal input is linked to vagal and sympathetic systems via the nucleus tractus solitarius (NTS)

When the input disappears:

• the NTS receives no signals

• the brainstem believes flow is too weak

• the respiratory centre increases drive

• the sympathetic system is engaged

This is why many ENS patients describe:

• “the air doesn’t feel real”

• “I get no signal that I am breathing”

• “my brain wakes up all the time to check breathing”

• “I cannot relax”

This is not psychology — it is pure neurophysiology.

D. The emotional stress is a reflex (not anxiety)

When trigeminal signals are absent, the following systems are reflexively activated:

Structure — Function

• Locus coeruleus increases noradrenaline, modulates pain, causes hypervigilance

• NTS (primary centre for autonomic homeostasis) receives a lack of signals

• Brainstem respiratory centres raise respiratory drive

• Parasympathetic nuclei become underactivated due to sensory loss

The result:

• physiological panic

• motor restlessness

• chest tightness

• increased pulse

• difficulty falling asleep

• awakenings with “air-hunger”

This does not develop over weeks — it happens immediately when sensory input is missing.

Summary of point ⭐ 1

ENS leads to:

• decreased airflow velocity

• disappearance of turbulence and Venturi effect

• marked reduction in TRPM8 activation

• loss of flow and resistance information

• collapse of trigeminal input

• brainstem interpreting it as dangerously low ventilation

• a neurological “air-hunger alarm” is triggered

• sympathetic activation

• vagal system suppression

• hyperarousal

This is a predictable, physiologically driven reaction — not psychological anxiety.

---

⭐ 2. The lung receptors — and why ENS makes the breathing rhythm unstable

The lungs contain several groups of mechanoreceptors, but two of them are central to stabilising the breathing pattern:

• SAR – Slowly Adapting Stretch Receptors

• RAR – Rapidly Adapting Receptors (also called irritant receptors)

Both sit in the bronchial tree and participate in continuous feedback between the lungs and the brainstem. ENS affects this system indirectly, but strongly, through altered breathing dynamics.

⭐ A. SAR – the body’s stabilising brake in breathing

What SAR does physiologically
SARs are located in the airway walls and are primarily activated by:

• slow, steady and relatively deep inhalation

• progressive expansion of lung tissue

• a certain duration of inspiratory inflow

Their functions include:

• stabilising the breathing rhythm

• preventing excessive rapid breathing

• activating vagal reflexes

• contributing to lung protection against overinflation (Hering–Breuer inflation reflex)

When SARs are properly activated, they send signals via the vagus nerve to the nucleus tractus solitarius (NTS) in the brainstem → this calms respiratory drive and creates a more stable breath-to-breath pattern.

How ENS reduces SAR activation
ENS implies markedly reduced nasal resistance. The effect becomes:

• inhalation is usually faster (lower resistance → shorter inspiratory phase)

• pressure changes in the lungs become more abrupt

• lung expansion occurs faster but with shorter duration

This means SARs do not have time to activate sufficiently, because their physiology requires time, not just volume. A rapid inhalation activates them far less.

Consequences:

• breathing becomes shorter and more fragmented

• rhythm in the respiratory centre (pre-Bötzinger complex) destabilises

• vagal tone decreases

This is one of the fundamental mechanisms behind ENS-related hyperventilation and unstable minute ventilation.

⭐ B. RAR – the warning system that is triggered too easily in ENS

What RAR does physiologically
RARs are also in bronchial walls and respond to:

• rapid pressure changes

• mechanical flow

• cold air

• dry air

• irritants and particles

• quick changes in lung volume

RARs are designed to:

• increase respiratory rate if something "disturbs" the airways

• trigger cough

• activate the sympathetic system when the airways face a threat

• signal discomfort, dyspnoea and the need for faster ventilation

These receptors adapt quickly but are extremely sensitive to “sudden” phenomena.

How ENS leads to RAR overactivation
Key physiological realities:
In ENS the nose's ability to warm, humidify and brake the air disappears. Air reaches the lungs colder, drier and more turbulent. Inhalation is often faster because resistance is much lower. Lack of nasal function causes alveolar and bronchial surfaces to be more directly exposed to airflow variations. The combination of colder/drier air + faster inflow + greatly reduced nasal turbulence damping causes RARs to receive much stronger and more frequent stimulation.

Consequences of increased RAR activation:

• higher respiratory rate

• more sympathetic activation

• increased sensation of dyspnoea

• reinforcement of hyperventilation

• stress signals to the brainstem

This becomes a vicious circle, because RAR activation makes breathing even faster → which lowers CO₂ → which in turn increases sensitivity in both RARs and the carotid body chemoreceptors.

⭐ C. Why the SAR/RAR relationship is destroyed in ENS

In a healthy system, balance prevails:

• SAR provides calm, stability and rhythm

• RAR warns when necessary

ENS causes:

• SAR to signal too little

• RAR to signal too much

The respiratory centre interprets this as:

• “too little lung expansion per breath”

• “too rapid change of pressure/flow”

• “stimulation of airway warning receptors”

Result:

• increased respiratory drive

• difficulty maintaining a slow breath

• sensation of unstable breathing

• increased sympathetic activity

• reduced vagal tone

• increased tendency to hypocapnia

• higher heart rate and worse heart rate variability (HRV)

This is not psychological stress — it is a real physiological sensory chaos throughout the airway–brainstem system.

---

⭐ Point 3 — Deepened physiological explanation

Baroreflex, exhalation against resistance and why ENS knocks out this mechanism

The baroreflex is the body’s most powerful reflex for calming heart rhythm and reducing stress. It works by baroreceptors in two large vessels sensing how much the vessel wall is stretched:

• Carotid sinus – the carotid artery before its bifurcation

• Aortic arch – the curve of the aorta before it descends into the abdomen

These receptors sense real-time blood pressure changes. But: for the baroreflex to activate properly, a certain breathing pattern is needed — long, slow exhalation against resistance. This is precisely what collapses in ENS. Below follows the physiological mechanism step by step.

⭐ 1. Intrathoracic pressure — the key to everything

The chest is not an empty space. When you exhale, pressure around the heart, lungs and large vessels changes. When you:

a) Exhale quickly without resistance (as in ENS) → the pressure increase is very brief → it does not reach the level required to stretch the aortic arch → the carotid sinus is not adequately stretched → the baroreflex is weak

b) Exhale slowly against resistance (normal nasal resistance, slight pursed-lip breathing, etc.) → intrathoracic pressure rises slowly and steadily → the vessels in the chest are exposed to a gradual external pressure increase → the aortic arch is gently compressed → the carotid sinus receives a steady pressure signal → baroreceptors are strongly activated

This pressure rise is not a violent compression — it is a mild, slow increase that vessels are made to register.

⭐ 2. Why the vessels are affected by what you do in the lungs

It sounds like two separate systems, but:
The lungs, the heart and the large vessels lie inside the same pressure chamber — the thoracic cavity. Inside the chest there is a common pressure (“intrathoracic pressure”). That pressure changes with each breath.

When you exhale against resistance:

• the lungs expel air more slowly

• the diaphragm moves up slowly

• the chest cavity lowers more gradually

• intrathoracic pressure increases in a soft and steady way

This pressure directly affects:

• the aortic arch (lies in front of the spine, behind the sternum)

• the carotid artery (indirectly via altered blood flow from the chest)

• the veins draining into the right atrium

• the atria and ventricles of the heart

It is therefore the surrounding pressure in the chest that lightly presses on vessel walls, not “air in the lungs” per se.

⭐ 3. How baroreceptors are activated by this

When pressure rises slowly in the thorax:

• the aortic arch is exposed to increasing external pressure

• the vessel wall stretches steadily

• baroreceptors receive a constant signal

• the signal travels via glossopharyngeal (n. glossopharyngeus) and vagus (n. vagus) nerves to the NTS in the brainstem

• NTS activates the nucleus ambiguus

• the vagus increases tone to the sinoatrial node

• the heart is slowed and rhythm stabilised

This is exactly what happens during:

• deep nasal breathing through normal turbinates

• pursed-lip breathing

• CPAP

• slow breathing at ~6/min

• certain meditation techniques

It is therefore a physiological braking system built on chest mechanics.

⭐ 4. Why ENS knocks out this mechanism completely

ENS implies the turbinates are reduced or removed → nasal flow resistance disappears. Consequences:

• Exhalation is always too fast — 1–2 seconds instead of 4–6 — intrathoracic pressure spikes briefly and disappears — vessels never have time to stretch — baroreceptors register almost nothing.

• No calming vagal activation → vagal tone falls → the heart loses its “brake” → the sinoatrial node becomes overactive and stress-sensitive → sympathetic activity takes over → HRV decreases → bodily stress increases.

• The body loses its most important natural calming mechanism.

This is why many with ENS describe a kind of continuous internal stress motor, even while they try to rest or sleep.

⭐ 5. A simple analogy (physiologically correct)

Imagine the aortic arch functions like a spring that should sense pressure.

• If you press slowly and gently → the spring reacts strongly

• If you press quickly and release immediately → the spring barely reacts

ENS makes all exhalations of the quick type → the baroreflex does not have time to activate.

---

⭐ Point 4 — Deeper physiological explanation

The sinoatrial node and why ENS disrupts the entire autonomic regulation

The sinoatrial node (sinus node) is the heart’s primary pacemaker. It consists of a network of specialised myocytes in the right atrium that can spontaneously generate electrical impulses. Those impulses spread through the atria, pass to the AV node and then set the frequency for the entire heart. The sinus node’s activity is regulated by two main nervous systems:

• Sympathetic nervous system → increases heart rate and excitability

• Vagus nerve (parasympathetic) → slows and stabilises rhythm

It is the balance between these that keeps heart rate stable at rest and allows the body to calm down, lower blood pressure and enter sleep.

⭐ How ENS affects the sinoatrial node

ENS produces several changes that strongly weaken vagal inhibition of the heart. To understand the consequence, it is important to see how the sinus node reacts to altered autonomic input.

1. Loss of vagal brake → the sinus node becomes hypersensitive

Under normal conditions, the vagus sends a continuous stream of inhibitory signals to the sinus node. This basal inhibition:

• keeps resting heart rate low

• dampens cardiac excitability

• allows high heart rate variability (HRV)

• permits a calm transition between phases of breathing

In ENS many of the reflexes that normally activate the vagus (e.g. the baroreflex via exhalation against nasal resistance) are weakened. When that brake is lost, the sinus node adopts a different physiological profile:

• rhythm becomes “looser” and more unstable

• resting heart rate rises

• small stress signals have large consequences

• HRV falls markedly

This is a central mechanism behind the typical hyperarousal many with ENS experience.

2. Increased sympathetic activation → sinus node excitability rises further

When trigeminal and receptor input from the nose collapses an “air-hunger reaction” arises in the brainstem. This increases sympathetic activity via:

• locus coeruleus

• hypothalamus

• brainstem autonomic nuclei

Increased sympathetic tone makes the sinus node:

• faster

• more sensitive to catecholamines

• more variable in impulse frequency

• worse at slowing during exhalation

Together with reduced vagal tone, an autonomic imbalance arises that makes the heart overreactive and difficult to stabilise.

3. Carbon dioxide deficiency (hypocapnia) → direct impact on rhythm stability

ENS often causes too rapid a breathing pattern. This lowers CO₂. When CO₂ falls:

• cerebral blood supply decreases

• pH changes

• central chemoreceptors signal “threat”

• sympathetic activation increases further

This pushes the sinus node toward a “readiness rhythm” even at rest. Low CO₂ also destabilises cardiac conduction by affecting ion channels and membrane potentials in sinus node cells.

4. The trigeminal–vagus coupling is lost when the nasal cavity no longer provides normal sensory input

During normal breathing there is a tightly integrated reflex coupling between:

• trigeminal airflow and cold receptors

• nucleus tractus solitarius (NTS) in the brainstem

• vagal nuclei

• the sinus node

When the turbinates are absent or markedly reduced:

• airflow signals disappear

• temperature changes disappear

• mucosal vibrations disappear

• mechanical feedback from the nasal cycle disappears

This sensory silence is interpreted by the brainstem as a ventilation threat. The response is a strong sympathetic surge, which again affects the sinus node.

5. Why this leads to a chronic “stress motor” in the body

When the sinus node is no longer inhibited by the vagus and simultaneously receives continuous stress signals from the brainstem, the following occurs:

• the heart remains at too high a resting rate

• pulse varies rapidly even with small stimuli

• HRV decreases (sign of low parasympathetic tone)

• sleep fragments

• nocturnal tachycardia occurs easily

• small breathing variations create disproportionate rhythm changes

• the whole autonomic system moves toward a chronic alarm state

This is why many with ENS describe a constant internal stress feeling, even though it is not psychologically caused. It is a physiologically driven dysregulation where the sinus node exists in a near-permanent “readiness” mode.

---

⭐ Point 5 — CO₂ disturbance, the chemoreflex and why ENS can create both acute and chronic hypocapnia

Deepened physiological review

Carbon dioxide (CO₂) is a central regulator of respiratory drive, cerebral blood flow, pH balance and the balance between sympathetic and parasympathetic tone. When someone with ENS begins to ventilate too quickly — often due to poor perception of airflow and absent trigeminal input from the nasal cavity — CO₂ levels drop. This creates hypocapnia and a physiological stress reaction that can be both intense and difficult to control. This section explains why this happens, and how both acute and chronic mechanisms can contribute.

⭐ 1. CO₂ as the primary regulator of breathing

Breathing is primarily controlled by:

• central chemoreceptors in the medulla oblongata

• peripheral chemoreceptors in the carotid body (glomus caroticum)

These receptors detect:

• CO₂ level

• pH (carbonic acid–bicarbonate balance)

• oxygen level

Among these variables, CO₂ is the most potent signal. A very small change in CO₂ can produce a large change in breathing pattern. When CO₂ falls:

• respiratory drive paradoxically increases

• the rhythm becomes unstable

• the body enters a compensatory state that feels like stress or air-hunger

This is a reflex, not psychology.

⭐ 2. Why ENS leads to a primary CO₂ drop

ENS implies the nose has lost its normal resistance and sensory signalling. This leads to:

• faster, shallower breaths

• increased minute ventilation

• poorer ability to dose inhalation timing

What drives this primarily is sensory mismatch:

• the nose no longer conveys normal information about airflow, temperature, cooling and resistance

• the brainstem interprets this as “insufficient ventilation”

• respiratory drive increases compensatorily

• ventilation becomes too fast and CO₂ is blown off

Result: acute hypocapnia.

⭐ 3. What happens in the body when CO₂ falls

3.1. Respiratory alkalosis (pH rises)
When CO₂ is removed too quickly the pH rises, producing:

• increased neuronal excitability (pins and needles, numbness)

• muscle tension

• chest tightness and discomfort

3.2. Cerebral vasoconstriction
CO₂ is the brain’s strongest vasodilator. When CO₂ falls:

• blood vessels constrict

• cerebral blood flow decreases

• dizziness, derealisation, tunnel vision and cognitive fog can occur

3.3. Cardiac and chest symptoms
Hypocapnia affects chest muscles, diaphragm and cardiac autonomic regulation. It can be experienced as:

• discomfort

• palpitations

• difficulty achieving a calm exhalation

⭐ 4. Secondary mechanism — long-term adaptation of chemoreceptors

With chronic hypocapnia a known physiological adaptation occurs: chemoreceptors in the carotid body and brainstem adjust their sensitivity. It works like this:

• Stage 1: prolonged low CO₂ levels cause the body to regard the low level as the "new normal"

• Stage 2: chemoreceptors downregulate their threshold — they become more sensitive to small increases in CO₂

This means:

• even a small CO₂ rise is perceived as “too high”

• compensatory respiratory drive is triggered more quickly

• breathing becomes even faster and more unstable

This is an established physiological phenomenon seen in chronic hyperventilation and some chronic respiratory conditions. It creates a secondary reinforcement of hypocapnia: the body becomes locked in a vicious circle where the receptors themselves contribute to keeping CO₂ abnormally low. For people with ENS this may help explain why hyperventilation patterns often become chronic.

⭐ 5. The chemoreflex role — the “chemical alarm reaction”

Peripheral chemoreceptors in the carotid body react to three things:

• CO₂

• pH

• oxygen

When CO₂ is low and pH high the cells in the carotid body become:

• more excitable

• more reactive to small gas changes

• quicker to send imbalance signals to the brainstem

This leads to:

• intensified respiratory drive

• sympathetic activation

• rapid heart rate

• a physiological panic reaction that cannot be “thought away”

⭐ 6. Effects on the autonomic nervous system

6.1. Increased sympathetic activity
Low CO₂ drives:

• higher heart rate

• difficulty relaxing

• restlessness and internal stress

• unstable sleep

6.2. Inhibition of the vagus nerve
Respiratory alkalosis reduces vagal tone. The result:

• poorer heart rhythm control

• less stress damping

• reduced HRV

• higher basal sympathetic level

The vagus thus loses its braking function.

6.3. Activation of the HPA axis
Prolonged hypocapnia and sympathetic dominance can raise levels of:

• noradrenaline

• adrenaline

• cortisol

This reinforces hyperarousal over time.

⭐ 7. Why hypocapnia is felt as “physiological panic”

Three mechanisms operate simultaneously:

• sensory mismatch from the nose → the brainstem receives too little trigeminal information and interprets it as insufficient ventilation

• cerebral vasoconstriction → reduced brain perfusion produces a threat sensation, dizziness, unease

• chemoreceptor hypersensitivity → low CO₂ renders receptors hyperresponsive and they trigger an even stronger respiratory drive

These three combine to create an experience that is entirely physiological and not psychologically caused.

Summary of point 5

ENS can create both a primary and secondary disturbance of CO₂ balance:

• Primary mechanism: lack of nasal sensory input → overventilation → acute CO₂ drop.

• Secondary mechanism: prolonged hypocapnia → chemoreceptor sensitivity shifts → the body becomes “locked” into a hyperventilation pattern.

This leads to:

• respiratory alkalosis

• cerebral vasoconstriction

• vagal inhibition

• sympathetic dominance

• a physiological panic reaction

It is all about physiology — gas balance, autonomic reflexes and neurochemistry.

---

⭐ Point 6 — Deepened physiological explanation

Higher brain centres, interoception and why ENS creates a central “threat state”

Empty Nose Syndrome causes not only peripheral disturbances in the nose, airflow and respiratory physiology. A large part of the severe stress reaction also arises in higher brain centres that integrate bodily signals and determine whether something is perceived as safe or threatening. When these systems are exposed to incorrect, incomplete or contradictory sensory information from the airways, the brain ends up in a chronic alarm state. This is a neurophysiological process — not a psychological interpretation.

⭐ 1. Insula — centre for interoception and body feeling

The insula is the area that constructs the experience of:

• airflow

• the body's internal state

• the balance between exertion and recovery

When nasal sensory input collapses due to reduced or removed turbinates, several changes occur:

• airflow feels weak or absent

• pressure and temperature information disappear

• cooling of the mucosa (TRPM8 signals) is drastically reduced

• resistance sensation is lost

The insula then receives a sensory picture that does not match chest and lung mechanics. This conflict leads to:

• a sense that breathing is not “registered”

• an undefined internal air-hunger

• a feeling of incomplete inhalation even with normal ventilation

• increased vigilance on every breath

The brain interprets this as a potential threat signal.

⭐ 2. ACC — detects mismatch and triggers autonomic activation

The anterior cingulate cortex (ACC) is a central node for:

• conflict and mismatch detection

• regulation of autonomic activity

• redirecting attention toward bodily signals

ENS creates three types of mismatch to which the ACC responds strongly:

• sensory mismatch — the inside of the nose feels “silent” despite large airflow

• mechanical mismatch — the chest expands but nasal receptors signal no air passage

• autonomic mismatch — fast breathing and tachycardia without an external threat

The ACC treats these conflicts as an internal error that must be corrected. It increases:

• sympathetic drive

• heart rate

• respiratory drive

• attention to breathing

This makes breathing more effortful and more conscious.

⭐ 3. Amygdala — amplification of the autonomic alarm

The amygdala reacts strongly to signals suggesting oxygen deficiency or ventilation disturbance. It is activated by:

• air-hunger

• unexplained bodily sensations

• unstable breathing patterns

• tachycardia

• sensory silence from the nose

The amygdala cannot “understand” that the symptoms are surgically caused. It interprets them as signs of:

• a threat to survival

It therefore forwards signals that increase:

• adrenergic activity

• arousal

• muscle tension

• stress response

This contributes to the characteristic constant internal alarm many with ENS describe.

⭐ 4. Prefrontal cortex — impaired regulation of bodily threat responses

The prefrontal cortex functions as the brain’s brake. Under normal conditions it dampens:

• amygdala reactivity

• unwanted autonomic activation

• excessive interoceptive attention

In ENS this system is heavily burdened because:

• nasal sensory input is insufficient or incorrect

• the chemoreflex is overactive during hypocapnia

• sleep quality is reduced

• vagal tone is low

These factors impair the prefrontal cortex’s ability to keep the amygdala in check. The result:

• an easily triggered stress system

• high baseline anxiety in the body

• difficulty returning to parasympathetic rest

• reduced tolerance for stress and stimuli

⭐ 5. Interoceptive hypersensitivity — why everything is felt more intensely

When nasal sensory input weakens the brain relies more on:

• chest proprioception

• chemoreceptor signals

• heart rate

• diaphragm movement

This increases interoceptive amplification in the insula and ACC. It means:

• greater attention to each breath

• increased awareness of heart rhythm

• amplified perception of chest tightness, air-hunger or pulse

A similar mechanism is seen in other conditions where sensory input decreases (e.g. tinnitus after hearing loss).

⭐ 6. Why this creates a central “threat state”

Several parallel processes make the brain interpret the situation as an ongoing threat:

• airflow signals are missing → signalled as potential ventilation risk

• the chemoreflex is overactive during hypocapnia → increased respiratory drive

• the amygdala amplifies autonomic alarms → sympathetic dominance

• prefrontal cortex struggles to dampen → regulation fails

• sleep fragmentation worsens everything → chronic hyperarousal

This chain creates a central integrated threat state where the brain operates from the assumption that the airways are compromised. It is a physiological consequence of lost nasal sensory input — not a psychological interpretation.

⭐ 7. Summary of point 6 in greater detail

ENS leads to higher brain centres receiving poor, contradictory or weakened information from the nose. The insula, ACC and amygdala interpret this as a potential threat to ventilation. The prefrontal cortex’s regulatory function is weakened, causing the entire autonomic system to slip into a chronic alarm state. This is a neurophysiologically driven process that affects breathing control, stress levels and heart rhythm.

---

⭐ Point 7 — Deepened physiological review

Why ENS causes pronounced sleep disturbance and autonomic collapse

Sleep regulation depends on stable interaction between the respiratory system, the autonomic nervous system, the brainstem and several deep brain structures. Empty Nose Syndrome (ENS) affects this system on multiple levels simultaneously. The result is sleep that is shallow, fragmented and physiologically unstable. Below is a detailed explanation of how this happens.

⭐ 1. Reduced vagal tone makes it difficult to initiate and maintain sleep

Intact nasal breathing, especially slow exhalation against normal nasal resistance, activates the baroreflex and stimulates the vagus nerve. Vagal activity is crucial for:

• lowering heart rate

• stabilising sinus node rhythm

• falling asleep

• transition into deep sleep

• maintaining normal heart rate variability (HRV)

In ENS much of the normal nasal resistance is absent. Exhalation becomes short, baroreceptors activate less and vagal tone decreases. This leads to:

• resting heart rate remaining too high

• increased autonomic variability

• delayed sleep onset

• the body oscillating between sympathetic dominance and micro-arousals

This is a purely physiological problem — not psychological.

⭐ 2. RAR overactivation during sleep → respiratory instability

Normally the lungs’ rapidly adapting receptors (RARs) are dampened when air passes slowly through humid turbinates. In ENS this damping is absent. RARs are triggered more easily at night by:

• drier and colder air in posterior nasal areas

• small fluctuations in airflow

• faster gas exchange due to an overly open airway

RARs are directly connected to brainstem reflexes that increase respiratory drive. Result:

• faster breaths during sleep

• increased switching between inhalation/exhalation

• more micro-awakenings

• unstable oscillation between light sleep and wakefulness

This prevents sleep from entering stable N3 deep sleep.

⭐ 3. Nocturnal hypocapnia → awakenings and palpitations

When breathing is too fast CO₂ levels fall. During sleep hypocapnia leads to:

• cerebral vasoconstriction → fragmented sleep

• increased sympathetic activity → pulse surges

• unstable respiratory drive from the brainstem

• chemoreflex sensitivity in the carotid bodies

ENS patients often describe:

• sudden awakenings with intense air-hunger

• nocturnal tachycardia

• dryness or “burning” sensation in nose and throat

• markedly increased arousal after waking

This is well known in physiology: hypocapnia is a strong wake-up signal.

⭐ 4. Loss of normal sensory feedback from the nose → the brainstem switches up the arousal system

The brainstem uses continuous trigeminal sensory input from the nose as an indicator of safe, stable breathing. When this input stops:

• sensory mismatch occurs

• irregular signals reach the NTS

• increased readiness in the brainstem arousal network

• activation of the locus coeruleus (noradrenaline)

During sleep this means the brain:

• interprets breathing as potentially insufficient

• becomes harder to "switch off"

• is more easily woken

• produces higher nocturnal sympathetic tone

This is the same mechanism seen with other vital sensory losses: the brain overcompensates.

⭐ 5. Limbic structures amplify awakening reactions

In ENS multiple higher brain centres are involved:

• Insula: the interpretation of “I can’t feel my breathing” is amplified, even during light sleep stages.

• ACC: monitors physiological mismatch and can signal “threat” during respiratory instability.

• Amygdala: becomes more reactive when CO₂ is low and vagal tone is reduced.

• Hippocampus: is affected by repeated nocturnal hypocapnia and fragmented sleep, which amplifies stress responses over time.

Together this leads to:

• higher probability of waking from small internal signals

• increased pulse at each awakening

• a strong alarm feeling at breathing-related micro-events

A self-reinforcing loop of hyperarousal forms.

⭐ 6. Outcome: an autonomically unstable night rhythm

When all the above mechanisms combine a characteristic sleep disorder arises:

• difficulty falling asleep

• easily aroused brain

• high sympathetic tone throughout the night

• low HRV

• higher nocturnal heart rate than normal

• recurrent air-hunger after each awakening

• lack of deep and REM sleep

• pronounced morning fatigue

This leads to a round-the-clock hyperarousal state, essentially identical to that seen with chronic respiratory alkalosis, but here driven by disturbed nasal signalling and failed autonomic regulation.

⭐ 7. Short summary

ENS disrupts sleep by affecting:

• vagal tone → reducing the body’s ability to down-regulate

• RAR activation → creating respiratory instability

• hypocapnia → triggering nocturnal awakenings

• sensory loss → brainstem upregulation of arousal

• limbic amplification → increasing autonomic hyperactivity

Together this prevents the body from entering the low-arousal state required for deep, restorative sleep.

---

⭐ 7. Concluding summary

ENS disrupts multiple interlinked systems — nasal mechanics and sensation, lung reflexes, CO₂ balance, baroreflex function, cardiac rhythm and higher brain regulation — producing a predictable physiological cascade: unstable breathing, chronic hyperventilation, hypocapnia, sympathetic dominance, vagal suppression, sleep fragmentation and profound subjective air-hunger. The condition is driven by neurophysiology and mechanics rather than by purely psychological factors.

---

Näsoperation risker: Empty Nose Syndrome, Andningsproblem och Systemiska Hälsoeffekter

Kirurgiska ingrepp i näsan och deras konsekvenser: 

Turbinate-reduktion (turbinoplastik), septoplasti, spreader-graft kirurgi och medial maxillektomi (en bihåleoperation där väggen mellan näsan och maxillarsinusen tas bort) leder till en överdriven näsöppning, vilket resulterar i en förlust av normal luftflödesresistens. Dessa ingrepp påverkar även filtreringen, uppvärmningen och fuktningen av inandningsluft samt skadar nerver och receptorer ansvariga för luftflödesuppfattning.

Försämrad kväveoxidproduktion i näsan: 

Epitelceller i nässlemhinnan producerar kväveoxid (NO), som blandas med inandningsluften och bidrar till bronkodilation, förbättrad syresättning och skydd mot infektioner. Turbinoplastik amputerar eller skadar epitelceller, vilket minskar NO-produktionen. ENS kan leda till sekundär atrofisk rinit och ytterligare förlust av NO-producerande epitelceller. Konsekvenser: Försämrad syresättning, ökad infektionsrisk och försämrade andningsproblem.

Sensoriska och nervrelaterade effekter: 

Nervskador och förlust av slemhinna som innehåller TRPM8-receptorer leder till:

• Försämrad sensorisk återkoppling till hjärnan.
• Minskad naturlig paus mellan utandning och inandning.

Minskad luftflödesuppfattning, vilket kan orsaka:

• Luftbrist → Känsla av att kvävas → Känsla av att drunkna → Spänning → Stressreaktion → Svår sömnstörning. Amputation eller förstöring av nässtrukturer och slemhinna leder till:

• Förlust av delar av det respiratoriska systemet.
• Störning av autonom reglering av sympatisk och parasympatisk balans.
• Minskad näsresistens, vilket påverkar andningens djup och hjärtfrekvensreglering.

Dysfunktion i andningsreglering: 

Förändrad andningstakt och hyperventilering:

• Utan normal luftflödesresistens flödar luft för snabbt in och ut ur näsan → Överventilering → Onormalt hög minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.

• Nervskador eliminerar den naturliga andningspausen mellan utandning och inandning, vilket leder till fler andetag per minut och överdriven minutventilation → Hypokapni → Alkalos → Systemiska effekter.

Förlust av TRPM8-receptorer kan leda till:

• Ökat tidalvolym (luftflöde per normalt andetag) – Om luftflödet inte känns, kan andningens djup öka → Överventilering av lungorna.

• Oförmåga att känna luftflöde leder också till luftbrist och minskad paus mellan utandning och inandning → Fler andetag per minut → Ökad minutventilation → Överdriven förlust av koldioxid från blodet.

Låga koldioxidnivåer (hypokapni) orsakar:

• Alkalos → Systemiska effekter.
• Vasokonstriktion → Försämrad syresättning.
• Minskad syreupptagning på cellulär nivå (Bohr-effekten).

Autonom och metabol stressreaktion:

• Kronisk sympatisk dominans ("fight or flight").
• Ökad laktatproduktion och metabol dysfunktion.
• Kompenserande ökning av hematokrit (B-ERV) och MCHC för att förbättra syresättningen.
• Alkalos orsakar en kompenserande minskning av blodets bikarbonatkoncentration.
• Elektrolytrubbningar, inklusive lågt joniserat kalium och kalcium.
• Påverkan på renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) → Blodtrycksreglering och natrium/kaliummissförhållanden.

Hjärta och cirkulation: Syrebrist (Bohr-effekt) leder till:

• Kompenserande ökat blodtryck.
• Stress och låga koldioxidnivåer orsakar vasokonstriktion.
• Ökad hjärtbelastning, försämrat syretillförsel till hjärtmuskeln och sömnbrist.
• Risk för vänsterkammardilatation.
• Ytterligare förstärkning av sympatisk överaktivitet.

Neurologisk och kognitiv påverkan:

• Minskad cerebral perfusion → Försämrat syreupptagning till hjärnan.
• Sömnproblem, minskad djupsömn och ökad beta-amyloidackumulering.
• Ökad risk för neurodegeneration och kognitiva nedsättningar.
• Mitokondriell dysfunktion → Trötthet och hjärndimma.
• Påverkan på dopamin- och serotoninnivåer → Ökad risk för depression och ångest.

Långsiktiga systemiska komplikationer:

• Kronisk inflammation och oxidativ stress.
• Försvagat immunsystem → Ökad mottaglighet för infektioner (t.ex. lunginflammation).
• Högre risk för hjärtinfarkt, stroke och andra cirkulationssjukdomar.
• Försämrad gastrointestinal funktion → Minskat tarmmotilitet och näringsupptagning.

Livskvalitet och sociala konsekvenser:

• Svår funktionsnedsättning.
• Social isolering och förlust av relationer.
• Ökad självmordsrisk, statistiskt sett högst under år 1–2 efter ENS debut och år 4–8.
• Oförmåga att arbeta och för tidig åldrande.
• Förlust av karriär och kollegor.
• Ekonomisk ruin – Fattigdom.

Potentiell nattlig hypoventilering vid ENS: 

Vid ENS är andningsreglering störd, vilket normalt leder till hyperventilering. I vissa fall kan dock nattlig hypoventilering förekomma, vilket innebär otillräcklig ventilation av lungorna, vilket leder till överdriven koldioxiduppbyggnad i blodet.

Under sömn minskar andningens djup naturligt på grund av lägre metabol aktivitet, minskad diafragma-rörelse och ändrad central andningsreglering. Hos individer med ENS kan dessa normala förändringar förvärras av bristen på nasal luftvägsmotstånd och andra fysiologiska faktorer, vilket ytterligare stör andningsmönstret på natten.

Möjliga orsaker till nattlig hypoventilering:

• Minskat intrathoraciskt tryck → Minskad luftvägsmotstånd kan påverka tryckförhållandena i bröstkorgen och försvåra lungexpansion.
• Minskat intra-abdominellt tryck → Påverkan på diafragmans rörelse kan leda till minskad stabilitet och ineffektiv andning.
• Försämrad lungexpansion → Minskad diafragmoresistans (luftmotstånd) under inandning kan resultera i grundare andetag, särskilt under sömn.
• För tidig lungkollaps vid utandning på grund av avsaknad av näsmotstånd → Normalt skapar näsmotstånd ett visst baktryck under utandning, vilket hjälper till att hålla luftvägarna öppna längre och upprätthåller optimal gasutbyte. Vid ENS kan frånvaron av detta motstånd leda till snabbare tömning av lungorna och potentiellt för tidig kollaps av mindre luftvägar (atelektas), vilket minskar den tid som krävs för effektiv koldioxidrensning och alveolärt gasutbyte.

Operation av Näsmusslorna: Negativa Effekter på Lung-Expansion, Hjärtats Slagvolym, Gasutbyte i Lungorna & Limbiska systemet

Empty Nose Syndrome (ENS) uppstår huvudsakligen efter septumplastik och kirurgiska ingrepp på näsmusslorna, de finger-liknande organen i näsan som ansvarar för att reglera andningen. Skador på dessa viktiga organ leder till allvarliga funktionsstörningar med negativ påverkan på lungfunktion, cirkulation, syresättning och det autonoma nervsystemet. Detta tillstånd lämnar individen i ett kroniskt tillstånd av Sympatikus aktivering (fight and flight aktivering). 

Den här artikeln kommer att undersöka hur den kirurgiska destruktionen av neurologiska kopplingar mellan näsan och hjärnan påverkar den allmänna hälsan, fysiskt och psykologiskt. Dessutom kommer artikeln belysa hur förlusten av normalt nasalt luftmotstånd bidrar till hyperventilation, minskad lungexpansion och reducerat negativt intrathorakalt tryck, vilket i sin tur försämras lungornas gasutbyte och hjärtats slagvolym.

Näsans vagala C-fibrer och deras koppling till vagusnerven

I en frisk, icke-opererad näsa, med näsmusslorna intakta och utan skador på nässlemhinnan, finns det ett rikligt antal vagala C-receptorer. Dessa receptorer, som är nervändar direkt kopplade till vagusnerven, stimuleras av luftflöde längs näsans slemhinna under inandning och utandning. Stimuleringen av dessa receptorer aktiverar kontinuerligt vagusnerven, vilket resulterar i en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet och därmed minskar stress. Detta är anledningen till att många meditationstekniker baseras på lugn näsandning.

Vid Empty Nose Syndrome har dessa och andra nervändar förstörts, främst på grund av kirurgi eller amputation av näsmusslorna, och sekundärt på grund av den efterföljande torrhet som uppstår när näsan förblir vidöppen dygnet runt. Med tiden leder denna torrhet till en degenerativ process där metaplasi inträffar. Detta är en adaptiv cellulär förändring där slemhinnans celler omvandlas och börjar likna vanliga hudceller. I takt med att denna process fortskrider förloras allt mer av slemhinnans funktion och känsel. Som ett resultat utvecklas ofta ett fullständigt Empty Nose Syndrome månader till år efter den ursprungliga operationen, vilket lämnar kirurgerna utan ansvar.

Enligt Dr. Eugene Kern fallerar i genomsnitt den återstående funktionella nässlemhinnan vanligtvis inom 6,1 år efter en Konkotomi. Detta nämns i Kern's föreläsning. Följ länken och lyssna efter 20 min.

HYPER-ventilation och Empty Nose Syndrome

Vid Empty Nose Syndrome observeras hyperventilation i cirka 75–80 % av fallen, vilket ofta är neurologiskt relaterat men även beror på otillräckligt nasalt luftmotstånd. Utan optimal nasal luft resistans kan lungorna inte expandera fullt ut under inandning. Dessutom orsakar det att luftflödet rör sig för snabbt in och ut ur lungorna för att möjliggöra ett optimalt gasutbyte. Luften måste nämligen stanna en viss tid i lungorna att ett optimalt gasutbyte skall hinna ske. Denna kombination leder till en konstant kamp-eller-flykt-reaktion hos individen, vilket i sin tur försämrar förmågan att sova, koncentrera sig och slappna av.

Som nämnts i den vetenskapliga studien nedan observeras stressaktivering i det limbiska systemet vid Empty Nose Syndrome eftersom hjärnan förlorat förmågan att känna luftflödet genom näsan. I studien noterades att när studie deltagare med ENS exponerades för mentol, (som aktiverar de kvarvarande TRPM8-receptorerna i nässlemhinnan), återfick de en viss känsla av luftflöde. Detta resulterade i en minskning av stress responsen i det limbiska systemet.

Källa: Empty Nose Syndrome: Limbic System Activation Observed by Functional Magnetic Resonance Imaging DOI: 10.1002/lary.21903

Låt oss nu titta på forskningsstudien: 

"How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing: doi: 10.3389/fnhum.2018.00353"

Genom att läsa denna studie i sin helhet kan vi se att forskarna fastlår att andning via näsan (hos en frisk icke opererad individ) har en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet. 

Efter en sådan konstatering kan vi fråga oss: Vad händer med den lugnande effekten på det autonoma nervsystemet om nerver och receptorer i näsan, som ansvarar för denna effekt, skadas eller förstörs? 

Nedan följer några styckes-utdrag från studien:
"Näsandning påverkar hjärnaktiviteten, särskilt i områden som piriformcortex, amygdala och hippocampus" 

Dessa är områden som är kopplade till känslor och minne. Således visar detta att näsandning kan förbättra kognitiva funktioner och koncentration. Frågan är då, vad händer med denna påverkan om näsans organ klipps bort och förstörs? Vad händer med denna funktion när näsan efter operation producerar mindre mängd kväveoxid som ökar blodflödet till hjärnan?

"Elektroencefalografi (EEG) under långsam andning visar ökad aktivitet av delta- och theta-vågor, som är kopplade till avslappning och medvetenhet, liknande djup meditation."

Detta är anmärkningsvärd eftersom vi vet att personer med ENS lider av en för snabb och för ytlig andning i vad som kan benämnas som hyperventilering. 

"Långsam andning påverkar även det autonoma nervsystemet, med mätbara förändringar i hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA), vilket indikerar en balanserad funktion mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet."

Efter resektion av näsmusslor och destruktion av näsans slemhinna så vet vi att drabbade individer får hyperventilering. Om ovan forskning fastslår att lugn andning leder till sänkt HRV och förbättrad RSA så innebär detta att individer med ENS får mycket svårare att komma ner i varv, koppla av och sova. Något som också bekräftas av hundratals vittnesmål från ENS drabbade.   

Studien drog slutsatsen att långsam andning och näsandning kan förbättra både psykiskt och fysiologiskt välbefinnande, med fördelar som ökad koncentration, minskad ångest och ökad lugn.

Notera att detta gäller för individer med en fungerande, icke-opererad näsa, där näsmusslorna och dess slemhinna är intakta.

Slutsatser från studien ock klargörande: Effekterna som beskrivs i ovanstående studie beror på att näsandning stimulerar olika typer av receptorer (nervändar) i näsan, vilket i sin tur stimulerar hjärnan och vagusnerven. Detta leder till psykiskt välbefinnande, harmoni och balans mellan sympatisk och parasympatisk aktivering i det autonoma nervsystemet. När nässlemhinnan amputeras eller skadas på ett omfattande sätt via kirurgi så upphör den lugnande effekten på nervsystemet, vilket lämnar individer med ENS fastlåsta i sympatikus-aktivering. Denna stress-aktivering förvärras ytterligare av hyperventilation som observeras i 75-80 % av ENS-fallen. Vilket för övrigt inte är mentalt inducerat vid ENS utan har fysiologiska orsaker. Dessa orsaker är en kombination av att vävnad i näsan med receptorer har amputerats och skadats samtidigt som en del av problemet också beror på att näsan nu fysiologiskt blivit för öppen för att möjliggöra lugn och djup andning som bidrar till parasympatisk aktivering.

Vittnesmål från gruppen Empty Nose Syndrome Awareness som visar att ENS leder till konstant fight and flight aktivering:

Person 54: Några månader efter operationen fick jag min första panikattack under en yoga retreat. Och sen en till i en bastu. Ingenting hjälpte mig att slappna av längre, som hade hjälpt mig under alla de senaste åren. Min kropp var annorlunda och jag kunde inte förstå vad som hade förändrats. Jag hade på mig en Garmin Vivosmart 4-band som mäter 24-timmars stress (HRV hjärtfrekvensvariabilitet) och det visade mig att något hade förändrats i min kropp: Mitt hjärta kunde inte slappna av längre. Det var så illa att jag inte kunde arbeta längre, jag var alltid spänd, irriterad eller utmattad.

Person 55: Sakta men säkert tappar jag greppet här. Jag känner inte att jag har mycket tid kvar. Motståndet i näsan är inte orsaken till att jag kvävs. Även med motstånd som bomull känner jag fortfarande inte att luften förnyas. Jag känner att de sista nerverna jag hade, som lät mig känna luften jag andas in, är borta. Det var det enda som höll mig uppe. Förr kunde jag ibland andas och känna mig lite tillfredsställd om jag hade tur. Nu är allt borta. Jag försöker hela tiden fånga andan, och nu börjar det göra ont i bröstet. Jag känner att jag ständigt är i ett flykt- eller kamp-läge. Jag har väldigt svårt att föreställa mig en framtid med denna sjukdom.

Person 20: Om jag hade mer energi skulle jag kunna hantera det, men jag är så utmattad. Jag kan inte utföra enkla uppgifter. Jag kan knappt behålla mitt jobb, än mindre koppla av eller ha roligt.

Person 21: Upplever någon annan att deras symtom blir mycket värre på natten när de försöker sova? Torr näsa och hals trots återfuktning med nässpray och näsgel? Känsla av kvävning och oförmåga att sova, svårt att slappna av, som att luftvägarna stängs av. När jag väl somnar vaknar jag i panik efter 30 minuter. 

Kväveoxid som produceras i näsan och dess effekter på vasodilatation av lungkärl.

Individer med Empty Nose Syndrome har fått en stor del av sin nässlemhinna borttagen och förstörd. Denna slemhinna producerar normalt sett majoriteten av den kväveoxid (NO) som bildas i näsan och bihålorna sammantaget. Studier har visat att individer med ENS har betydligt lägre nivåer av nasal NO. Detta är alarmerande eftersom NO är en gas som vidgar blodkärl i lungorna och kroppen. Mindre öppna blodkärl påverkar hela kroppen, inklusive hjärnan, som nu får mindre blod, vilket resulterar i nedsatt kognitiv funktion.

I följande forskningsstudie: Nasal Nitric Oxide in Relation to Psychiatric Status of Patients with Empty Nose Syndrome https://doi.org/10.1016/j.niox.2019.07.005, kan man läsa följande: 

"Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar, och NO föreslås spela en 'dubbel roll' i dessa tillstånd. Nivåerna av L-arginin och NO-metaboliter minskar hos patienter med svår depression. En nationell undersökning visade att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid."

Att notera: Depression är mycket vanligt bland patienter som har genomgått reduktion av näsmusslorna och därmed fått ENS.

Resultat från den vetenskapliga studien: "Vi inkluderade 19 patienter med Empty Nose Syndrome (ENS) och 12 patienter med kronisk rinit (CHR). Nivåerna av nasal kväveoxid (nNO) var betydligt lägre hos ENS-patienter jämfört med CHR-patienter." (CHR-patienter = patienter med nästäppa)

"Våra resultat indikerade att nivåerna av kväveoxid (NO) i det sinonasala området kan vara relaterade till förändringar i depressions- och ångeststatus hos patienter med Empty Nose Syndrome."

Slutsatsen från denna forskning är att personer med ENS på grund av näsoperation producerar mindre mängd kväveoxid i näsan som vidgar blodkärlen i lungorna och kroppen. Detta får konsekvenser bland annat för den kognitiva förmågan. Studien fastslår också att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid. Samt att Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar.

Påverkan av minskad näsmotstånd på respiratorisk och kardiovaskulär funktion:

Näsmusslorna spelar en roll i att reglera lungornas luftmotstånd genom att svälla (på grund av ökad blodflöde) och dra ihop sig (på grund av minskat blodflöde). Detta är en del av den normala näscykeln. Denna funktion optimerar gasutbytet i lungorna genom att säkerställa att volymen av inandad luft matchar blodflödet till lungorna, vilket underlättar effektiv perfusion av respiratoriska gaser. Till exempel: Under fysisk träning drar näsmusslorna ihop sig för att minska luftmotståndet, vilket möjliggör ökad ventilation för att möta kroppens högre syrebehov. 

Omvänt gäller under vila eller vid låg fysisk aktivitet, nu förstoras näsmusslorna något, vilket ökar luftmotståndet och sänker andningsfrekvensen. Detta bidrar starkt till att inleda en parasympatisk dominans av det autonoma nervsystemet där "rest and digest" funktionen tar över. Ett tillstånd som bidrar till vila, återhämtning, matsmältning och reparation av kroppen. 

Lungexpansion i förhållande till näsmotstånd:

När näsmusslorna signifikant reduceras eller avlägsnas under kirurgi minskar lungornas nasala luftmotstånd. Som en följd av detta behöver kroppen inte längre generera lika mycket negativt tryck för att dra in luft i lungorna. Denna minskning av motståndet sänker arbetsbelastningen på diafragman och de interkostala musklerna, som ansvarar för att expandera brösthålan vid inandning. Med mindre behov av negativt tryck för att andas in blir andningen grundare, och lungorna misslyckas med att fullt ut expandera, vilket innebär att de bara använder 50-60 % av sin kapacitet. Denna ofullständiga lungexpansion lämnar en betydande del av alveolerna, de små luftblåsorna som ansvarar för gasutbytet, underutnyttjade. Som ett resultat påverkas effektiviteten av gasutbytet negativt, vilket begränsar mängden syre och näring som transporteras runt till kroppens vävnader.

Empty Nose Syndrome: Under och över-ventilation samtidigt?

När lungorna inte fullt ut expanderar finns det en risk för att koldioxid (CO2) återinandas. I ett rapporterat fall av Empty Nose Syndrome upptäcktes nattlig HYPO-ventilation och CO2-ackumulering med hjälp av en FDA-godkända Sentec maskin. (Notera att detta observerades utan några tecken på sömnapné.)

Notera: HYPER-ventilation är ett vanligt problem som är kopplat till Empty Nose Syndrome, vilket dokumenterats i vetenskaplig litteratur, och leder till abnormt låga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet. Detta resulterar i ökad blodalkalinitet (respiratorisk alkalos) och vasokonstriktion, vilket försämrar syretillförseln till vävnader genom att påverka hemoglobinets förmåga att avge syre. Symtom kan inkludera yrsel, stickningar eller domningar i händer, fötter eller ansikte, samt trötthet, utmattning, koncentrationssvårigheter eller förvirring.

HYPER-ventilation i samband med Empty Nose Syndrome skiljer sig dock från den som orsakas av känslomässiga faktorer. Känslomässig HYPER-ventilation kännetecknas ofta av mycket snabba, djupa andetag genom munnen. I kontrast är ENS-relaterad HYPER-ventilation karaktäriserad av grund nasal andning som inte fullt ut utnyttjar lungkapaciteten på grund av bristande nasalt luftmotstånd. Dessutom är den inte lika snabb som den känslomässigt-orsakade HYPER-ventilationen. Som en följd av den ofullständiga lungexpansionen vid ENS kan UNDER-ventilation uppstå även med en hög andningsfrekvens. Medicinskt refereras denna underventilation till HYPO-ventilation och leder till hyperkapni och en ansamling av skadliga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet.

För att noggrant mäta ENS-relaterad HYPO-ventilation (PCO2) är det avgörande att genomföra mätningen på natten, eftersom kroppen har svårare att göra sig av med koldioxid (CO2) under sömn och perioder av inaktivitet. Därför kan vissa individer med Empty Nose Syndrome uppleva HYPER-ventilation under dagen och HYPO-ventilation på natten. 

Oavsett om HYPER- eller HYPO-ventilation föreligger vid ENS fall så är de underliggande orsakerna till de respiratoriska störningarna vanligtvis liknande. Båda tillstånden uppstår från störningar på grund av bristande normal nasalt luftmotstånd, minskade nivåer av nasal-kväveoxid och förlust eller skada på receptorer som gör att hjärnan kan uppfatta att du andas via näsan. 

Vad som är känt är att andningsfrekvens regleras till följd av blodets nivå av koldioxid. Vad som dock inte är lika känt hos allmänheten är att andningsfrekvens och andnings djup också regleras av den "neuro feed back" som hjärnan och lungorna får från näsans slemhinna. Vid Empty Nose Syndrome är detta "feed back system" från nässlemhinnan stört, vilket leder till dyspné (lufthunger) och störd respiratorisk funktion.

Modifierat "Control pause-test" för att förstå ENS

Korrektheten av påståendet ovan kan man testa själv genom att göra ett så kallat CP-test (control pause-test). I detta fall skall vi dock modifiera testet något. Testet går ut på att man börjar med att andas helt normalt genom munnen, för att sedan hålla andan tills man känner att det skulle vara skönt att ta ett nytt andetag. Du tar då tid från det att du andades ut ditt sista andetag tills då du får den första impulsen att det skulle vara skönt med ett nytt andetag. När du har gjort denna första del av testet, ska du ha fått fram ett visst antal sekunder där det kändes bekvämt för dig att hålla andan utan att det kändes obehagligt eller jobbigt.

Nu går vi vidare till del två av testet, som är modifierad för att förstå effekten av Empty Nose Syndrome. Detta modifierade CP-Test inleds med att under 60 sekunder andas helt normalt via munnen men nu samtidigt som du med hjälp av fingrarna blockerar näsan helt. När 60 sekunder har gått andas du ut helt normalt och börjar därefter mäta tiden fram tills att du får första impulsen att ta ett nytt andetag. Stoppa nu tidtagningen här och skriv upp resultatet. (Notera att du fortsätter hålla för näsan under hela delen av test nummer två)

Det du med stor sannolikhet kommer att märka är att du kände dig bekväm med att hålla andan betydligt längre under den första delen av testet då du andades genom munnen men samtidigt lät näsan vara öppen. Vad säger då detta? Jo, det säger att det inte bara är blodets nivå av koldioxid som är avgörande för när du initialt känner ett behov av ett nytt andetag, utan att det också är något annat.

För att förstå vad detta något annat är, behöver vi först förklara att du under del 1 av testet trotts att du andades via munnen hade cirka 10-20 % luftflöde via näsan. Det är så här vi är designade och detta luftflöde är mer än tillräckligt för att aktivera de tusentals receptorer som normalt finns i en frisk icke opererad näsa. Denna "neuro feed back" från näsans slemhinna till lungorna och hjärnan verkar lugnande och det autonoma nervsystemet förblir i parasympatisk dominans längre. Något som gör att du känner dig bekväm och avslappnad med att hålla andan längre i del 1 än i del 2 utan att samtidigt uppleva andnöd eller lufthunger.

Detta modifierade CP-test visar således att känslan av luft hunger inte enbart styrs av koldioxid nivån i blodet utan även av neurologisk "feed back" från näsan till hjärnan och lungorna. Föreställ dig nu vad som händer vid Empty Nose Syndrom när näsans nerver och receptorer är amputerade och förstörda. Det som händer är således att individen i fråga alltid kommer uppleva känsla av lufthunger och andnöd trotts att näsan rent fysiologiskt är öppen. Där har du således orsaken till den neurologiska delen av Empty Nose Syndrome och den lufthunger som individer med detta tillstånd upplever.

För kännedom gällande Spiriometri och lung expansion vid ENS: Den minskade lungexpansionen vi tidigare talat om vid ENS kan bedömas med hjälp av nasal spirometri. För att testa hur lungexpansion påverkas av nasalt motstånd behöver man börja testet med att andas helt normalt via näsan genom en Spiriometri-utrustning som är modifierad för näsandning. Efter att del 1 av tetet är klart går du vidare till del 2 där bomulls implantat placeras i den vidöppna ENS-näsan för att återskapa ett normalt nasalt luftmotstånd. När detta är utfört genomförs testet igen på samma sätt. Därefter jämför du utnyttjad lungvolym mellan test 1 och 2. 

OBS: Tänk på att du trots ENS kan ha viss näscyklen kvar som kan påverka resultatet av testet. Nyligen visade ett Spiriometri test av en ENS drabbad individ att lungexpansionen efter bomulls implantat ökade med 80%. För kännedom kan ett sådant test utföras i Tyskland vid: 

Dr. Thomas Weiss Praxis in Mannheim

Tipps för att mäta slut exspiratorisk koldioxid och partiella trycket av koldioxid i blodet: 

För att mäta slut-koldioxid (etCO2) kan man använda en kapnometer. Denna enhet mäter den utandade nivån av koldioxid (CO2) per andetag. För mer robusta bevis bör man mäta blodkoldioxid (pCO2), vilket är den partiella trycket av koldioxid. Det normala intervallet för etCO2 och pCO2 är 35-45 mmHg.

Av intresse gällande HYPO-ventilation & ENS: Alla individer med Empty Nose Syndrome  kommer sannolikt att inte uppleva HYPO-ventilation, vilket innebär otillräcklig ventilation av koldioxid (CO2) från blodet. För att uppleva detta lär krävas att näsan har blivit extremt öppnat via kirurgin. Däremot är HYPER-ventilation ett i forskningen välkänt tillstånd kopplat till ENS som anses förliga vid cirka 75-80 % av fallen.

Nasalt luftmotstånd: påverkan på intratorakalt och intraabdominellt tryck
Expansionen av brösthålan (lungorna) skapar vanligtvis en nedåtriktad kraft på bukhålan, vilket underlättar venöst återflöde från buken till brösthålan. Med minskat nasalt luftmotstånd minskar således lungexpansionen och det negativa intratorakala trycket avtar. Denna minskning av thoraxtrycket leder till en motsvarande minskning av intraabdominala trycket (buktrycket). Detta reducerar då det venösa återflödet till hjärta och lungor. Med mindre blod till hjärtat minskar hjärtats slagvolym, vilket i sin tur försämrar syre- och näringstransporten till kroppens vävnader.

Mindre venöst blod till lungorna ger försämrat gasytbyte

Det minskade blodflödet genom de pulmonella kärlen på grund av försämrat venöst återflöde påverkar även gasutbytet i lungorna negativt. Mindre blodflöde till lungorna innebär att syreupptagningen och koldioxidutsöndringen försämras, något som får både fysiologiska och psykologiska negative effekter.

Sammanfattningsvis: leder ENS till minskat nasalt luftmotstånd vilket i sin tur minskar behovet av negativt tryck vid inandning. Detta resulterar i mindre lungexpansion, lägre negativa intratorakala och intraabdominala tryck, försämrat venöst återflöde till lungor och hjärta och således minskad slagvolym av hjärtat. Den övergripande effekten blir försämrat gasutbyte och minskad effektivitet i syretillförseln till vävnader, inklusive hjärnan. Tillståndet kan också leda till en försvagning av diafragman som kräver ett visst mista luftmotstånd för att få "träning".

Individer med kirurgiskt reducerat nasalt luftmotstånd kan således uppleva symtom som nedsatt kognition, trötthet, yrsel och minskad kondition, allt på grund av försämrad cirkulation och nedsatt gasutbyte. Vidare, eftersom näsmusslorna och nässlemhinnan är en extremt viktig del av det autonoma nervsystemet som styr den sympatiska och parasympatiska regleringen så påverkar Empty Nose Syndrome även mentala aspekter. När näsmusslorna är kraftigt skadade eller avlägsnade har de flesta individer stora svårigheter att sova och slappna av, och befinner sig ofta i ett "fight or flight"-läge som är svår att ta sig ur. Svår insomnia och oförmåga att koppla av är en av de vanligaste aspekterna efter operation av näsmusslorna.

Att ta bort eller förstöra en persons näsmusslor och nässtruktur (septum) samtidigt som man påstår att detta inte har några negativa effekter är en allvarligt brott som orsakar stort lidande för individen. Detta lidande har tragiskt nog lett till många fall av självdestruktion. (se följande minnes sida). Kirurger som utför sådana ingrepp utan att informera patienterna om konsekvenserna måste således hållas ansvariga för sina handlingar.

Ovanstående information är hämtad från ovan angivna studier samt från 24 studier som återfinnes på denna sida. ENS memorial - ENS science. Övrig information är hämtad från Dr. Eugene Kerns forskning och bok: Empty Nose Syndrome Evidence Based Proposals for Inferior Turbinate Management

Boken kan även köpas via Amazon på denna länk, ny utgåva kom år 2023.