måndag 20 september 2021

Torra ögon, torr mun och torra slemhinnor till följd av läkemedel med antikolinerg effekt - Här är förklaringen


Acetylkolin - Funktion och roll i kroppen. Hur viss medicin påverkar Muskarina receptorer och orsakar torra ögon, torra slemhinnor och annan antikolinerg biverkan


För att förstå vad acetylkolin är så måste man först förstå vad en Synaps är: En Synaps är en koppling mellan två neuroner eller mellan en neuron och en målcell. Kopplingen är dock inte elektrisk utan sker istället på kemisk väg med signalsubstanser. Signaleringen går till på så sätt att en elektrisk signal kommer fram till den Presynaptiska nervcellen. Från denna skickas därefter olika typer av signalsubstanser som tas upp av receptorer i den Postsynaptiska nervcellen. Härifrån görs de kemiska signalerna återigen om till elektriska varvid en elektrisk nervimpuls skickas till berörd del av kroppen. En sådan viktig signalsubstans är Acetylkolin.

Acetylkolin är en signalsubstans som frigörs från postganglionska nerver. Signalsubstansen finns bland annat i synapserna mellan nerver och muskler och kroppen använder sig av signalsubstansen för att kemiskt skicka över nervsignaler till andra celler såsom neuroner, muskelceller och körtelceller.

När det gäller musklerna så är det Acetylkolin som ansvarar för att nervimpulsen når fram så att muskeln kan dra ihop sig. Ett enzym (acetylkolinesteras) bryter sedan snabbt ner kvarvarande acetylkolin i Synapsen och en ny signal kan nu skickas till muskeln om rörelse. Acetyklolin är således viktigt för bland annat vår rörelseförmåga.

Acetylkolin förekommer också i hjärnans cortex där det verkar upprätthålla den normala elektriska aktiviteten och därmed vakenhet. Därtill är Acetylkolin den signalsubstans som ser till så att elektrisk signaler kan nå körtlar i kroppen om att producera sekret. Exempel på två sådana körtlar är spottkörteln och tårkörteln. Acetylkolin påverkar även utsöndringen av matsmältningsenzymer. Exempelvis kan nämnas att Acetylkolin är den signalsubstans som får Bukspottkörteln att producera Galla som bland annat är viktigt för att bryta ner fettet i maten.

Kort sagt kan man säga att Acetylkolin reglerar all typ av sekretion i kroppen. Allt från saliv, tårar, Mucin i näsan till sekret och enzymer i tarmarna. Därtill har acetylkolinet funktionen att dra ihop musklerna i tarmväggen så att maten vi äter bryts ner och långsamt flyttas nedåt i tarmarna. Av ovan nämnda saker kan man således dra slutsatsen att Acetylkolin har en omfattande och mycket viktig funktion i den mänskliga kroppen. Mediciner som påverkar produktionen av denna signalsubstans kan således få stor inverkan i kroppen.

Mediciner och Acetylkolin

System i kroppen där signalerna överförs av acetylkolin benämns kolinerga. Det här är viktigt att veta eftersom det finns många olika typer av mediciner som har så kallade anti-kolinerga effekter. Med anti kolinerga effekter menas att medicinen blockerar funktionen av Acetylkolin. När denna effekt blockeras når således inte nervsignaler fram till de kroppsdelar som normalt sett erhåller signalering via signalsubstansen. Ren konkret innebär detta att exempelvis tårkörtlar, svettkörtlar och salivkörtlar inte får signal om att de skall producera sekret. Strömbrytaren för att dessa kroppsdelar är såldes avstängd. Påverkan sträcker sig dock inte enbart till ovan nämnda organ. Alla kroppsfunktioner som har större eller mindre körtlar påverkas. Lungorna, tarmslemhinnan, könsorganen, nässlemhinnan, halsen, munnen osv.

Fördjupning av funktionen av Acetylkolin

För att gå lite djupare in i hur Acetylkolin fungerar så kan nämnas Acetylkolin aktiverar Muskarin och nikotin receptorer i kroppen. Vad avser Muskarin receptorerna så finns det 5 typer. M1, M2, M3, M4 och M5. Nedan kan man se en övergripande förklaring till var dessa olika typer av receptorer sitter och hur de påverkar kroppen. Informationen nedan är huvudsakligen hämtad från studien:

Muscarinic receptors: their distribution and function in body systems, and the implications for treating overactive bladder: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1751864/

Muscarinic acetylcholine receptor M1
Denna receptor är vanligt förekommande i det centrala nervsystemet och i Exokrina körtlar. Det vill säga i körtlar som via kanaler utsöndrar sekret till kroppens slemhinnor. Exempel på några sådana körtlar är: Svettkörtlar, Tårkörtlar, Salivkörtlar, Prostatan, Mukösa körtlar (i slemhinna), Bukspottkörtel (både Exokrin och endokrin körtel), Bröstkörtel, Körtlar i örongång, Talgkörtlar (i huden) osv.

När det gäller talgkörtlar så är detta körtlar som finns på flera ställen i kroppen i något olika format och med olika funktion. På engelska kallas dessa körtlar för ”Sebaceous glands” och de Meibomska körtlarna i ögonlocken är en sådan typ av körtel. Andra exempel i kroppen där liknande talgkörtlar finns är i näsan, då specifikt i näsans yttre del. På det manliga könsorganet och då specifikt på ollonet, I kvinnans vaginala delar, då i vaginans inre läppar samt på bröstvårtorna osv.

Muskarin M1-receptor finns även i hjärnan och då mer specifikt i hippocampus, hjärnbarken och i perifera ganglierna). Muskarin M1 receptorerna påverkar även icke-viljestyrda kroppsfunktioner, minne och inlärning.

Muscarinic acetylcholine receptor M2
Dessa receptorer är lokaliserade till hjärtat och lungorna där den i hjärtat är ansvarig för att sänka hjärtrytmen. Hämmar man M2 receptorn genom någon anti-kolinerg medicin så som tex Atropin så ökar således hjärtfrekvensen. Receptorn finns också i kroppens glatt-muskulatur. Sådan täcker många av kroppens rörformiga håligheter så som exempelvis blodkärl, inre organ, tarmar, matstrupe, luftstrupe, ringmuskel. M2 receptorn finns också i läderhuden i närhet till hårsäckar.

Muscarinic acetylcholine receptor M3
M3 receptorn finns på flera ställen i kroppen så som bland annat i glatt muskulatur (beskriven ovan). En aktivering av denna receptor orsakar vanligtvis en ökning av intracellulärt kalcium och därför en kolinergt sammandragning i glatt muskulatur. Receptorn är såldes involverad i exempelvis tarm-motalitet (tarmrörelser) där glattmuskulatur runt tarmarna kniper ihop och för maten fram och tillbaka för att underlätta matsmältning, tarmstädning och tarmtömning. Den är också involverad i den sammandragning som sker i urinblåsan vid urinering. Likaså är den involverad i processen när Bronkerna i lungorna dras ihop.

Muscarinic acetylcholine receptor M4
Muskarin M4-receptorn finns även denna i lungorna. Likaså i det centrala nervsystemet. Aktivering av M4 receptorn hämmar frisättning av acetylkolin i Striatum. Straitum är ett område i storhjärnan som finns i båda hjärnhalvorna och som påverkar vår kognition. Området styr bland annat belönings-uppfattning, även framtida belöning, beslutsfattande, handlings-planering, förstärkning och motivationskänsla. Dorsala (Övre) Stratum styr i sin tur impulsivitet och hämmande av sådan. Hos människan aktiveras Stratum i samband med belöning eller i samband med oväntad eller intensiv stimuli. Dysfunktion i Straitum kan bland annat leda till depression och tvångssyndrom. På grund av sin involvering i belöningsuppfattning så är området också involverat i beroende. Det är också känt att området ger upphov till förstärkande effekter av stimulerande medel, tex alkohol. Detta genom dopaminerg stimulering.

Muscarinic acetylcholine receptor M5
M5 receptorn finns i många organ men fullständig förklaring och forskning verkas saknas. Några saker man känner till är dock att bindning av acetylkolin till M5 -receptorn utlöser ett antal cellulära svar, såsom adenylatcyklashämning, fosfoinositidnedbrytning och kaliumkanalmodulering.

Muskarinreceptorer i kroppen, lokalisering och funktion
Muskarin-receptorer finns utsprida över hela kroppen. Nedan är därför bara några få exempel på vart man hittar receptorerna och vilka funktioner de har i de olika vävnaderna.

Urinblåsan: Här återfinnas samtliga 5 Muskarin-receptorer men M2 och M3 har visat sig vara dominerande. Båda receptorerna har funktionen av att kontrahera blåsan vid urinering.

Salivkörtlar: M1 och M3 receptorer. Aktivering av båda receptorerna leder till utsöndring av saliv.

Tarmar: I studier av marsvin har man hittat M1-M5 i tarmens glatt muskulatur. Vad avser människan så anses M2 och M3 vara de receptorer med mest funktionalitet. M2 receptorer är dock de receptorer som det till antal finns flest av. I studier på hundar har man visat att M3 receptorn är den som är mest ansvarig för tarmrörelser genom aktivering av glatt muskulatur.

Hjärnan: Alla 5 receptorer återfinns här. Muskarin-receptorer i hjärnan aktiverar en mängd signalvägar som är viktiga för modulering av neuronal excitabilitet, synaptisk plasticitet och återkopplingsreglering av Acetylkolin.

Ögonen: Här återfinns M1-M5, det vill säga samtliga Muskarin receptorer. Procentuell fördelning av respektive receptortyp ser ut som följer: M3 60-75%, M2 5-10%, M4-10%, M1 7%. I Iris Sphincter (pupil muskeln) 5%.

I studier på möss har man funnit att M3 receptorn kontraherar en glatt muskulatur i ögat som på engelska heter ”Iris Sphincter muscle”. Denna muskulatur är en del av Iris (D.V.S det färgade området som omsluter pupilen). Muskelns funktion är att dra ihop pupillen för att reglera den mängd ljus som kommer in i ögat.

I studier på kaniner har man även funnit att M5 receptorn verkar kontraherande av ögats så kallade ”Ciliary muscle”. DVS i ögats ringformade muskel som är ansvarig för ackommodation. En process som uppstår när ögat fokuserar på ett objekt. (Under ackommodationen plattas antingen linsen ut eller blir konkav). Vidare studier har också konstaterat att ytterligare påverkan på pupillens förmåga att kontrahera eller utvidga sig sker genom påverkan på M2 receptorn.

Vad avser M1 receptorn så finns denna närvarande i Iris, Scelera (det vita området runt iris) och i de epitelceller som ligger framför linsen, dvs mellan linskapseln och linsfibrerna. Dessa epitelceller är ansvarig för homeostas av linsen. Med homeostas menas att kroppen ordnar de perfekta förhållanden för optimal funktion av organet. Tex rätt vätskebalans, rätt temperatur, rätt PH, rätt koncentrationer av blodsocker, mineralbalans etc.

I studier på djur har man också fastställt att M1, M2 och M3 receptorer kan aktivera bägarceller (celler som producerar sekret) på konjunktiva (ögats bindehinna). Det vill säga den epitelhinna som täcker insidan på ögonlocken samt den hinna som täcker den vita delen på ögat. Bägarcellerna på denna hinna producerar det sekret som är en betydande del av tårfilmen.

Antikolinergika har således många negativa effekter för ögat och av texten ovan kan man nu förstå varför en direkt effekt av Antikolinergika är ljuskänslighet och svårigheter att fokusera blicken samt problem med torrhet och suddig syn. Från tidigare i texten har vi också konstaterat att Antikolinergika även stänger av talg-produktionen i hudens talgkörtlar. De meibomska körtlarna i ögonlocken som producerar fett för en stabil tårfilm är att betrakta som en specialiserad Talgkörtel. Därav påverkar alltså Antikolinergika även denna del av tårfilmen negativt.

Tårkörteln: I skrivande stund har jag inte kunnat hitta några dokument som visar vilka Muskarin-receptorer som finns i Tårkörteln. Dock har man kunnat konstatera att utsöndringen av tårar har ökat om Muskarin receptor (M3) har stimulerats via intagande av en Muskarin Agonist.

Källa: Muscarinic receptor agonists and antagonists: effects on ocular 

Hjärtat: I det mänskliga hjärtat har man identifierat Muskarin-receptorer M1, M3, M5. I studier på djur har man funnit att aktivering av vissa Muskarin-receptorer påverkar hjärtfrekvensen.

Näsan: Även i näsans slemhinna finns Muskarin-receptorer. Dessa receptorer spelar en viktig roll i regleringen vasokonstriktion och vasodilatation av blodkärlen i näsan (förmågan för blodkärlen att öka eller minska i diameter). De styr således funktionen med att näsmusslorna (näsans andningsorgan) kan svälla upp eller kontrahera efter behov. I Forskningsstudie (1.2) utförd på kaniner har man konstaterat att utsöndringen av Acetylkolin leder till vasodilatation, det vill säga diametern av blodkärlen ökar och näsans slemhinna sväller upp varvid luftpassagen minskar.

Forskningsstudie (1.2): M1 and M3 muscarinic receptors mediate relaxation and contraction in canine nasal veins: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21679501/

Därtill styr Muskarin-receptorerna också de sekretproducerande bägarcellerna i slemhinnan. En aktivering av Muskarin-receptorerna i slemhinnan sker genom signalsubstansen Acetylkolin och konsekvensen av detta leder till en Parasympatisk reaktion i nervsystemet där bägarceller (små körtlar) i slemhinnan triggas till utsöndring av sekret.

I studie (1.1) “Muscarinic receptor subtypes in human nasal mucosa: characterization, autoradiographic localization, and function in vitro” tittade man på funktionen av Muskarin-receptorer M1, M2 och M3 i Näsmusslorna. Här kom man fram till att receptor M1 och M2 samexisterade i submukösa körtlar (små körtlar inne i slemhinnan). Man drog också slutsatsen att M1 receptorer kan styra körtelsekretion medan M3 receptorer kan reglera både sekretion från körtlar och styrningen av blodkärlens diameter i nässlemhinnan.

Forskningsstudie (1.1): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8427708/
Nedan kan man se en fördjupningsföreläsning om Muskarina receptorer.


Antagonist och Agonist förklaring
För förstå vilka mediciner som påverkar effekten av Acetylkolin och därefter Muskarin-receptorerna så behöver man känna till vad en Antagonist och en Agonist är.

En Agonist är en substans eller en medicin som binder till en receptor i en Synaps och som stimulerar till aktivitet i Synapsen. Som exempel kan nämnas följande: En Agonist som fäster på en receptor som leder till en muskel får således muskeln att dra ihop sig. En Agonist främjar således kroppslig funktion.

En Antagonist däremot är ett ämne eller ett läkemedel som binder till receptorn i en Synaps och som sen motverkar synapsens verkan. Det vill säga en antagonist kan minska eller blockera den signal som normalt sett skulle ha skickats ut från Synapsen. När receptorn är blockerad kan den således inte längre utöva sin funktion. Kroppsfunktionen hämmas eller stängs helt av. Nedan kan man se en fördjupningsfilm om antagonism och Agonism.


Muskarin antagonist och anti kolinerg effekt

En Muskarin antagonist är således ett ämne eller en medicin som binder till Muskarin-receptorn men som motverkar dessa naturliga funktion. Nervsignaleringen ut från Synapsen försvagas eller blockeras således helt och därmed blockeras eller minskar kroppens naturliga effekt av Acetylkolin. Den kroppsfunktion som normalt sett skulle tagit vid om nervimpuls skickats ut från Synapsen kommer således påverkas genom att helt utebli eller genom att försvagas. Mediciner som är Muskarina antagonister omnämns också som Anti kolinergika. En sådan medicin har vad man kallar anti kolinerg effekt. Det vill säga medicinen påverkar det Kolinerga systemet i kroppen negativt. Signalering hämmas eller blockeras helt.

Antikolinergika en sammanfattning

Tar man alltså mediciner med Anti kolinerg effekt påverkas alla de funktioner som Muskarin-receptorerna M1-M5 normalt sett aktiverar. Har man läst texten ovan så inser man nu att det blir en omfattande negativ påverkan på kroppen där många kroppssignaler stoppas eller hindras som normalt skulle skickats till olika körtlar, vävnader och organ. En av den mest omfattande påverkan denna typ av medicin har är att den påverkar kroppens alla körtlar. Det vill säga, den antikolinerga effekten blockerar effekten av Acetylkolin. Ämnet hindrar Muskarin-receptorn att skicka nervimpuls vidare till kroppens körtlar om att de skall producera sekret. Därav torkar slemhinnor ut. Tar man en sådan medicin under längre tid kan konsekvensen vara stor och många gånger vara irreversibel. Många är de som fått bestående problem med torra ögon efter att under längre perioder tagit exempelvis Anti histamin som har en stark anti kolinerg effekt.

Nu när man vet detta behöver man kontrollera om den medicin man tar har Anti kolinerga effekt. För att göra så kan man behöva känna till vad man skall söka på. Här följer några vanliga benämningar:

Anti kolinerg medicin / Kolinerga blockerare / Kolinerga antagonister / Muskarin-antagonister / Mediciner som har Kolinerga effekter / Mediciner som påverkar det Kolinerga systemet / Parasympatolytika

Biverkningslista Antikolinergika

OBS: Nedan är ingen komplett lista på biverkning av Antikolinergika

Hud
Torrare hud då talproduktionen i talgkörtlarna hämmas
Minskad svettning med eventuellt värmeslag som följd

Lungor
Nedsatt sekretion i Bronkslemhinnan, dvs i lungorna
Ökar risk för hals lunginfektion orsakad av bris på antimikrobiell effekt av saliv och sekret

Ögon
Vid intagande av Antikolinergika - Ackommodationssvårigheter (svårighet att fokusera blicken)
Vid intagande av Antikolinergika – Nedsatt syn orsakat av hämmande effekt på tårfilmen
Tårfilmens tre lager hämmas, Dvs mindre mängd tårar, Mucin och lipider.

I längden bestående Blefarit och dysfunktion av de meibomska körtlarna i ögonlocken
Slutligen celldöd av de meibomska körtlarna med kroniskt torra ögon som följd

I längden erosioner på hornhinnan (sår) som ger bestående dålig syn (Astigmatism)
Detta är orsakat av kronisk torrhet där hornhinnan skadas.. OBS Denna typ av synfel kan vara omöjlig eller mkt svår att korrigera med glasögon. Personer som under år lidit av torra ögon ses också i större omfattning än andra individer ha utvecklat Keratokonus. En konisk formförändring av ögat som ger försämrad syn och ökad torrhet.

I längden hämmande och bestående negativ effekt på ögats alla körtlar = Kroniskt torra ögon.

I längden kan de Meibomska-körtlarna i ögonlocken tillbakabildas eller få försämrad funktion. Samma sak kan hända med tårkörteln och eller med alla de små bägarceller som sitter på ögat och i slemhinnan runt ögat.

Utvidgning av pupillerna (Mydriasis) med följd se nedan:
Ljuskänslighet, Ögonsmärta, suddig syn, huvudvärk
Glaukom hos predisponerade patienter

Vill man läsa om läkemedel som orsakar "dry eye disease" (kroniskt torra ögon) så vill jag hänvisa till en bra sida här: 5 Worst Drugs that Cause Dry Eye Disease

Nedan kan man också lyssna på en bra föreläsning om orsaken till torra ögon bortom Läkemedelsorsaker.


Munn
Torr mun med dålig lukt
Torr mun med svårigheter att svälja i brist på saliv
Långsiktigt hål i tänderna som följd av torr mun

Kognitiv förmåga
Kognitiv nedsättning (sömnighet, hjärndimma, orkeslöshet)
Nedsatt förmåga att koncentrera sig
Mild förvirring (framförallt hos äldre)
Hallucinationer (visuella eller ljudmässiga)

Urinblåsa
Urinretention (svårighet tömma blåsan), detta då glatt muskulatur i blåsans väggar påverkas negativt
Inkontinens (svårighet att hålla inne urinen)

Tarm och Mage
Minskad tarmperistaltik (tarmrörelser)
Förstoppning eller förändrad konsistens av avföring
Förändringar av konsistens av avföring

På lång sikt påverkas tarmen negativt på flera olika sätt. Det första sättet Antikolinergika påverkar är att det hämmar aktiviteten av glatt muskulatur. Sådan muskulatur finns på flera olika ställen i kroppen där tarmväggen är ett sådant ställe. Detta hämmar tarmens förmåga att flytta föda fram och tillbaka för att spjälka den (bryta ner). En möjlig konsekvens av detta är näringsbrist. En annan konsekvens är förstoppning. Tarmen skall mellan måltider rensa sig själv och pressa maten vidare till tjocktarmen. Detta leder till att tarmen får vila och återhämta sig. Om denna funktion hämmas eller blockeras kan det leda till en överväxt av patogena (dåliga) bakterier som retar och irriterar slemhinnan. Därtill fungerar Antikolinergika på samma sätt i tarmen som det gör i kroppens övriga körtlar. Det sänker produktionen av sekret. Ett sekret som dels innehåller enzymer men som också har en viktig funktion att skapa en skyddande hinna i tarmen. Tar man under lång tid Antikolinergika så får man mindre mängd sekret i tarmen. Detta tillsammans med en möjligt överväxt av patogena bakterier påverkar tarmslemhinnan negativt med irritation och möjligtvis låggradig inflammation. Har man på topp av detta redan någon tarmsjukdom så som Ulcerös kolit och eller Crohns sjukdom så kan detta bidra till att trigga ett skov. Där till kan Antikolinergika på lång sikt förvärra eller ge upphov till ökad tarmpermabilitet. Detta genom att det skyddandelagret av sekret saknas samtidigt som det finns patogena bakterier som retar slemhinnan. En kontinuerlig ökad tarmpermabilitet under lång tid är mycket negativt för hälsan och leder till utvecklandet av födoämnesintoleranser. Det leder också till en överdriven aktivering av immunsystemet som till stor del är lokaliserat till insidan av tarmen. För att läsa mer om detta hänvisat till att söka själv på: Intestinal permeability eller läckandetarm.

Hämmande av muskelsammandragning i Glatt muskulatur
Glatt muskulatur är en muskelvävnad som styrs av det autonoma nervsystemet (det icke viljestyrda nervsystemet). Denna muskelvävnad sitter i väggarna av kroppens många rörformiga håligheter. Några exempel är i: Tarmar, urinblåsa, blodkärl, matstrupe, luftstrupe och ringmuskel. Ett annat ställe som också har glatt muskulatur är området i närmast anslutning till kroppens hårsäckar. När man tar Antikolinergika hämmar eller blockerar man helt nervsignaler till glatt muskulatur. Eftersom vi har så många organ som innehåller detta så kan det få negativa konsekvenser för varje enskild sådant organ. För att ta ett exempel så kan nämnas att Antikolinergika ger problem med att urinera efterkom signalen som skall skickas till blåsans Glatt muskulatur hämmas eller blockeras. Urinblåsan får då svårigheter att dra ihop sig och tömning kan bli svårt eller omöjligt att slutföra fullt ut.

Källa: The problems of anticholinergic adverse effects in older patients

OBS: År 2011-2012 jobbade jag på ett HVB hem för missbrukare. Här hade vi en yngre kille på mellan 23-26 år. Personen i fråga hade slutat med droger men tog nu Atarax på hög dos (lugnande och sömngivande medicin med stark anti kolinerg effekt). Som tidigare beskrivet är en vanlig Antikolinerg effekt att nervsignaler till glatt muskulatur i urinblåsan hämmas. Trotts sin ringa ålder var han tvungen att använda kateter för att tömma blåsan. Så stark effekt kan alltså anti kolinerg medicin ha även på yngre individer.

Generellt
Torrhetsproblem från kroppens alla slemhinnor
Torrhets problem i underlivet både hos män och kvinnor
Torr näsa och ökad risk för infektion pga avsaknad av skyddande sekret

Så nu har vi en relativt god bild av hur Antikolinerg medicin påverkar kroppen. Men varför behöver vi då känna till detta? Ja min erfarenhet är att få läkemedelsbolag skriver ut alla de biverkningar som är relaterade till Anti Kolinerg påverkan. Därav behöver vi själva ha bakomliggande kunskap för att kunna avgöra om en medicin vi tar eller tänker ta kommer ge Anti Kolinerg effekt. Många problem idag så som torra ögon, torr mun och generellt torra slemhinnor anses idag vara åldersrelaterade. Frågan är dock om detta verkligen är hela sanningen? Eller kan det vara så att äldre människor ges mediciner som har anti kolinerg effekt och samtidigt är mer känslig för detta än yngre? Ja hur som helst så döljer man gärna en komplett biverkningslista i FASS på alla de Anti Kolinerga effekter en medicin skulle kunna ha. I bästa fall kanske man skriver ut att medicinen har anti kolinerg effekt men de flesta lekmän saknar helt kunskap att förstå vad detta innebär. Därtill är också min egen erfarenhet att många läkare saknar kunskap om Antikolinerga effekter och vilka mediciner som har sådana effekter. Personligen har jag sökt Ögon mottagningen på det lokala sjukhuset någonstans 7-10 gånger. Vid varje tillfälle har jag frågat om den medicin jag tar skulle kunna vara orsak till mina torra ögon? Aldrig någon gång har jag fått ett svar att så är fallet. Detta trotts att aktuell medicin (antihistamin) och Zolpidem har kraftiga Antikolinerga effekter.

Vad används Antikolinergika för?

Här följer några exempel:
 
(1) Överaktiv blåsa, det vill säga om man måste kissa ofta. Här verkar läkemedlet genom att blockera nervsignalen till urinblåsan.

(2) Vid diarré, även här blockeras signalen till glatt muskulatur, i detta fall muskulaturen som pressar födan framåt i tarmen. En sådan blockerad signal leder till en långsammare tarmpassage och skall på detta vis kunna motverka diarré då tjocktarmen får mer tid på sig att återuppta vätskan.

(3) Vid Parkinson. Vid denna sjukdom har man bland annat ofrivilliga muskelrörelser och som ni säkert kommer ihåg så är acetylkolin den signalsubstans som får musklerna att dra ihop sig. Med hjälp av ett Antikolinergt läkemedel kan man således blockera denna signal.

(4) Överdriven svettning, här blockerars signaleringen till svettkörtlar. 

(5) Vid Astma. Vid detta tillstånd får man en överdriven sammandragning i glatt muskulatur i Bronkerna (i lungorna). Antikolinergika blockerar således även här signalen till muskeln. Resultatet blir att muskeln slappnar av och personen i fråga får då en bättre syresättning och andning.

(6) Sömnproblem. I många fall beror sömnproblem på en hjärna som inte kan sluta tänka. En sådan hjärna har en hög nervsignalering mellan hjärnans olika områden och personen i fråga kommer inte ner i dominans av det Para sympatiska nervsystemet. Eftersom Acetylkolin är en signalsubstans som tillåter Neuroner skicka nervsignaler verkar signalsubstansen aktiverande i hjärnan. Om man då använder Antikolinerg sömnmedicin så som exempelvis Atarax, Propavan, Zolpidem, Lergigan, Oxascand osv så blockeras effekten av Acetylkolin i hjärnan. Signaleringen går således ner, tankarna avtar och personen i fråga blir trött.

(7) Oro och ångest. Anledningen att Antikolinergika används för dessa tillstånd är likt ovan beskrivet vid sömnbesvär att det minskar nervsignaleringen i hjärnan. Det här lugnar tankeflödet och ger upphov till ett mer avslappnat tillstånd.

(8) Allergier. Vid allergi för exempelvis gräs och pollen etc så överreagerar immunförsvaret mot ämnen som egentligen är harmfria. Vid denna reaktion utsöndras Histamin, ett ämne som leder till svullnad och ökad utsöndring från slemhinnor. Det här kan exempelvis innebära att näsan och ögonen rinner. Genom att ge Antihistamin blockerar man histaminreceptorer och stänger således av nervsignaler till slemhinnor om att producera mer sekret. Här behöver man också känna till att Histamin och Acetylkolin är två bioaktiva ämnen som liknar varandra. Vid aminosyre-sekvensering av Histamin 1 receptorn har man funnit att denna till mer än 30 % liknar Muskarin Acetylkolin receptorn. Därför har antihistaminer även en Antikolinerg effekt.

Studie: EditorialAnticholinergic activity of antihistamines

Citat från studie: “Histamine and acetylcholine are similar bioactive substances. In fact, the synergic action of histaminergic neurons and acetyl-choline neurons elevates alertness levels and promotes cognitivefunction (Blandina et al., 2004). The amino acid sequence (primarystructure) of H1receptors shows greatest similarity to that of a muscarinic acetylcholine receptor, and the two show a homologyof 30% or more. Therefore, classical first-generation antihista-mines, such as promethazine, have an anticholinergic activity. This anticholinergic activity induces symptoms such as drymouth, visual disturbances (mydriasis, photophobia, and diplo-pia), tachycardia, urinary retention, constipation, agitation, andconfusion (high-dose administration).

(9) Åksjuka är ett tillstånd som även detta behandlas med Antikolinergika. Effekt uppstår då nervsignaler till balanscentrum hämmas.

Slutord till stycke: När det gäller den medicinska användningen av Antikolinerga läkemedel så kan det också vara bra att känna till att vissa tillstånd behandlas direkt av medicinens antikolinerga effekt. Exempelvis utnyttjar man viss Antikolinerg medicin mot överdriven urinering för att blockera nervsignalen till blåsan. I andra fall använder man mediciner som har ett annat mål och en annan verkan på kroppen men där man som biverkan istället får Kolinerg effekt. Det här gör såklart att man inte kan Googla sig fram till viken medicin som har Antikolinerg effekt genom att söka efter ”Vad används Antikolinergika för”.

Läkemedelslista på Antikolinergika

Jag har tyvärr inte lyckats hitta en komplett lista på samtliga läkemedel med Antikolinerga effekter. Nedan lista presenterad på engelska är således långt ifrån heltäckande. Den Antikolinerga gruppen är betydligt större än vad denna lista visar. Därför uppmanar jag istället att man söker mer info om just den medicin man undrar över. Tex kan man googla: "anticholinergic effects of antihistamines" eller tex " "anticholinergic effects of Propiomazine" och så vidare.

Generellt kan man säga att de flesta läkemedel som på ett eller annat sätt verkar dämpande på det Autonoma nervsystemet har anti kolinerg effekt. Alltså Sömnmedel, lugnande medel, Antipsykotiska medel och Antidepressiva medel. Några andra vanliga grupper är också Inkontinensmediciner och Antihistaminer. Notera att Antihistaminer är en grupp läkemedels som både används mot allergi, sömnproblem och oro. De har en Antikolinerg effekt med därtill har de också ett annat verkningssätt som gör att de påverkar Histaminreceptorerna i kroppen. Detta gör de EXTREMT uttorkande och är därför något av det mest uttorkande preparatet som finns idag. Många är de som fått sina ögon kroniskt torra efter en period med dessa typer av mediciner. Faktiskt används många antihistaminer just för att hämma slembildning vid olika tillstånd. Därav är medicinen rent utav designad för att torka ut slemhinnor.

Notera också att lång tids bruk av exempelvis Antihistamin kan ge bestående funktionsförsämringar i slemhinnor även efter det att man slutat med medicinen. Det finns därför goda skäl att hålla sig borta från dessa typer av mediciner och från andra mediciner med Antikolinerga effekter.

OBS nedan lista kan vara namnet på medicinen eller i vissa fall namnet på den aktiva substansen i medicinen. Observera också att namnen är de engelska, de svenska namnen kan skilja sig delvis eller helt. 



Man kan också kolla på Okloka listan. Detta är en lista på läkemedel som man inte skall ge till äldre då de har hög risk för biverkningar. Ofta handlar detta om att äldre påverkas ännu mer negativt av mediciner med stor antikolinerg effekt än vad yngre gör. Därav är många av de mediciner som återfinns på denna lista antikolinerga läkemedel. Innan vi går vidare med min egen ihop-knåpade lista på antikolinergika skall också nämnas att det finns läkemedel som är en Muskarin Agonist. Det vill säga läkemedel som till skillnad från Muskarina Antagonister stärker signaleringen till kroppens kolinerga system. Dessa medel kan således stärka kroppens förmåga att exempelvis producera sekret från kroppens körtlar, de har alltså motsatt effekt till Antikolinergika. 

Här följer exempel läkemedel med Muskarin Agonism


Bethanechol:
A muscarinic agonist used to treat postoperative and postpartum nonobstructive functional urinary retention and neurogenic atony of the bladder with retention. 

Cevimeline: A muscarinic agonist with parasympathomimetic activities that is used for the symptomatic treatment of dry mouth in patients with Sjögren's Syndrome. 

Pilocarpine: A muscarinic cholinergic agonist used on the eye to treat elevated intraocular pressure, various types of glaucoma, and to induce miosis. Also available orally to treat symptoms of dry mouth associated with Sjogren's syndrome and radiotherapy.

NGX267: Investigated for use/treatment in alzheimer's disease and schizophrenia and schizoaffective disorders.

Methacholine: A parasympathomimetic bronchoconstrictor used to diagnose bronchial hyperreactivity in subjects who do not have clinically apparent asthma.

Kosttillskott för att öka produktionen av Acetylkolin

Det finns inga kosttillskott som direkt tillför Acetylkolin till kroppen. Däremot finns Kolin-tillskott (Choline supplements) som är ett förstadium till Acetylkolin som kroppen själv kan använda för att producera Acetylkolin. Huruvida kroppen verkligen gör mer Acetylkolin bara för att man tar tillskott är dock tveksamt. Om man ändå vill testa Kolin som tillskott i syfte att t.ex. öka sekretproduktionen i slemhinnor så är rekommenderat dagligt intag 550 mg per dag för män och 425 mg för kvinnor. Normalt sett får man i sig detta via kosten. Vill man testa högre dos skall man vara medveten om att den övre gränsen av Kolin-tillskott är satt till 3500 mg per dag. Andra tillskott förutom Kolin som kan hjälpa kroppen att själv göra mer Acetylkolin är:

Alpha GPC, Alpha glycerylphosphoryl choline, CDP-choline, Choline bitrate, Ginko biloba, Bacopa monnieri, och Huperzine A... Alpha GPC som också omnämns som Choline alfoscerate har en förmåga att leverera Kolin till hjärnan där kroppen själv kan göra Acetylkolin av ämnet.

Nedan har jag gjort ett halvhjärtat försök att plocka in några mediciner med antikolinerg effekt i olika grupper. Som jag tidigare nämnt. Detta är ingen komplett lista. Vissa namn kan avse namnet på själva medicinen och vissa kan avse namnet på den aktiva substansen. Namnen kan både vara på svenska eller engelska. Ofta är de engelska namnen liknande de svenska.

Läkemedelslista Antikolinergika


Opioider
Oxycontin
Oxynorm
Dolcontin
Durogesic (plåster)
Norspan (plåster)

Parkinsonläkemedel
Pargitan
Akineton

Antidepressiva
Tryptizol
Anafranil
Sensaval
Parexetin
Ludiomil
Maprotilin
Saroten
Klomipramin

Antipsykotika
Levomepromazine
Clozapin Actavis
Clozapin Sandoz
Leponex
Nozinan
Hibernal
Klozapin
Olanzapin
Seroquel
Trilafon
Truxal

Antihistaminerga läkemedel
Engelska namn:
Azelastine (Optivar)
Carbinoxamine (palgic)
Cyproheptadine
Desloratadine (Clarinex)
Emedasttine eydrops (Emadine)
Hydroxyzine (Atarax, Vistaril)
Levocetirizine oral (Xyzal)
Brompheniramine (Dimetane)
Cetirizine (Zyrtec)
Chlorpheniramine (Chlor-Trimeton)
Clemastine (Tavist)
Diphenhydramine (Benadryl)
Fexofenadine (Allegra)
Loratadine (Alavert, Claritin)

Svenska namn
Nozian
Propavan
Atarax
Theralen
Lergigan
Periactin

Extra stark antikolinerg effekt
Atropin
Akineton
Pargitan
Hyoscyamin
Butylskopolamin
Metylscopolamin
Skopolamin
Diskopyramid
Oxybutynin
Tolterodin
Solifenacin
Darifenacin
Fesoterodin
Morfin
Ketobemidon resp
Hydro-morfon med spasmo-lytika
Ihexyfenidyl
Biperiden
Levomepromazin
Klorprotixen
Klorfeniramin
Hydroxizin
Komipramin
Amitriptylin
Nortripty-lin
Maprotilin
Dimenhydrinat
Dexklorfeniramin
Alimemazin
Prometazin
Tietylpera-zin
Cyproheptadin

Allergimedel
Desentol
Lergigan
Theralen

Medel mot sömnproblem
Atarax
Atyxine
Ambien
Flunitrazepam
Hydrozzin Alternova
Hydroxyzine EQL
Theralen
Lergigan
Propavan
Prometazin
Propiomazin
Oxytocin
Bensodiazepiner (grupp)
Zolpidem
Zopiklom

Mixad grupp
Atropin
Atarax
Akineton
Biperiden
Dispal
Ercotina
Egazil
Hyosyamin
karbamazepin
Lergigan
Orfenadrin
Theralen
TCA
Diazepam
Stesolid
Skopolamin
Skolamin
Propavan

fredag 26 mars 2021

Covid Recovery Fund 2021

Gillar egentligen inte att ta risker med mina investeringar men har nu ändå valt att starta upp en liten "Fond" med Covid förlorare som skulle kunna gynnas om situationen i världen återgår till det normala. 

Bolagen är en mix av underhållning, tex bio, bowling, Kasino. Jag har även valt flygplatser, flygbolag, flygplanstillverkare, REITS fastighetsbolag med verksamhet mot hotell, kontor och Shoppingcenter. Därtill har jag valt några Kryssningsbolag, resebolag och hotell och restaurang bolag. Spanade också på amerikanska nöjesparker men dessa hade redan återgått till nivåer före pandemin. Exempelvis hade jag varit intresserad av SeaWorld i USA men den har redan gått för mycket.

Den som kollar in bolagen ser även att jag även har några högt värderade spelbolag, detta ser jag som en liten tröst och Hedge i fall Lockdowns fortsätter. Då bör vi fortsätta att sitta hemma och spela varvid dessa aktier bör gynnas.

Fonden har en extremt hög risk och jag räknar med att något bolag skulle kunna gå i konkurs. Dock har jag valt 35 placeringar så sannolikheten att alla skulle konka känns liten.

Ser det hela som en rolig grej och lite krydda till min annars rätt tråkiga portfölj. Vissa bolag har dessutom rätt fin yield, framförallt i framtiden om tidigare nivåer på utdelning nås.

Portföljen är tänkt att hållas i ett eller max två år från dagens datum (2021-03-26). Jag kommer inte fylla på ytterligare utan nöjer mig här. Endast Scandic och Covivio skall fyllas på så att även dessa har 5 K i ingångsvärde. Skall bli kul och se hur det går. Tyvärr kan jag konstatera att man är lite sen på bollen. Hade varit många andra bolag som hade intresserat mig också men då dessa redan är tillbaka till nivåer innan Covid så har jag valt att avstå dessa. Det här gäller främst de amerikanska Covid förlorarna.

Bilden nedan är tyvärr lite suddig men blir bättre om du klickar på den.





torsdag 21 januari 2021

Bota Autoimmun sjukdom genom en kost låg på stärkelse - Lär dig kopplingen mellan Klebsiella och HLA-B27 genen

Har du en autoimmun sjukdom? Har stärkelserika livsmedel en tendens att förvärra dina symtom? Forskning tyder på att individer som har autoimmunitet relaterade till en viss uppsättning gener som kallas HLA-B27 kan ha nytta av att minska sitt stärkelseintag. Läs vidare för att undersöka om en diet med låg stärkelse är rätt för dig.

Många miljöfaktorer har varit inblandade i utvecklingen av autoimmun sjukdom, inklusive användning av antibiotika, födelse genom kejsarsnitt, kemisk exponering, dålig kost och sömnbrist, bland annat. Även om man allmänt tror att sjukdomsdebut kräver en miljötrigger har de flesta autoimmuna tillstånd också en genetisk komponenter. En särskild grupp av gener som har starkt associerats med olika autoimmuna sjukdomar är HLA-B27. I den här artikeln kommer jag att diskutera HLA-B27 och rollen som en tarm-mikrob har som kallas för Klebsiella, och varför en diet med låg stärkelse kan vara effektiv för dem som har en HLA-B27-associerad autoimmun sjukdom.

Vad är det här med HLA?

HLA är en förkortning för humant leukocytantigen. ”Leukocyter” är de vita blodkropparna som ansvarar för att skydda din kropp från infektion och främmande ämnen. Antigen avser i detta fall cellytproteiner. Sammanfattat kan man säga att HLA i huvudsak är en grupp av gener som bestämmer vilka proteiner som finns på ytan av dina immunceller.

Människor har totalt 23 par kromosomer varav ett par kommer från varje förälder. Du ärver därför en uppsättning HLA-gener från din mamma och en från din far i moder- och faderversionerna av kromosom 6. HLA är en mycket polymorf gen, vilket innebär att det finns många olika möjliga genuppsättningsvarianter, eller "haplotyper" som du kan ha.

Det stora antalet olika haplotyper utvecklades sannolikt för att möjliggöra en finjustering av immunsystemet. Nackdelen är dock att vissa haplotyper också predisponerar en individ för en viss sjukdom i immunsystemet. Du kanske har läst min tidigare artikel där jag nämnde HLA-haplotypernas roll i känsligheten för mögelsjukdom. HLA-DQ-haplotyper har också associerats med celiaki, medan HLA-DRB1 har associerats med reumatoid artrit. För resten av denna artikel kommer jag att fokusera på HLA-B27 och dess koppling till autoimmun sjukdom.

HLA-B27 är associerad med olika autoimmuna sjukdomar

Förekomsten av HLA-B27 varierar mellan etniska grupper och befolkningar över hela världen men är i allmänhet inte så vanlig haplotyp. Endast 8 procent av kaukasierna, 4 procent av nordafrikaner, 2 till 9 procent av kineserna och 0,1 till 0,5 procent av japanerna har HLA-B27.

Den närmast associerade autoimmuna sjukdomen med HLA-B27 är ankyloserande spondylit (AS), en inflammatorisk sjukdom där en del av ryggkotorna smälter samman och hämmar rörligheten. Uppskattningsvis är 88 procent av personer med AS är HLA-B27-positiva, dock kommer endast en bråkdel av HLA-B27-positiva människor att utveckla AS. Andra autoimmuna sjukdomar som är associerade med en HLA-B27 inkluderar Crohns sjukdom, ulcerös kolit, psoriasis, reaktiv artrit & uveit

HLA-B27 är som tidigare nämnt polymorf vilket innebär att det finns flera olika undertyper, idag känner vi till mer än 100 sådana. Många av de vanligaste undertyperna av HLA-B27 så som exempelvis B2704 och B2705 är associerade med ökad risk för AS. Detta samtidigt som andra undertyper som HLA B2706 och B2709 verkar skyddande mot sjukdomen. 

Kopplingen till Klebsiella

Redan på 1980 talet identifierades forskare att AS-patienter hade förhöjda nivåer av serum IgA, vilket tyder på en onormal rörelse av mikrober från tarmen till blodomloppet. Mer nyligen identifierades via mikrobiom-analys en större förekomst av en gramnegativ bakterie som heter Klebsiella i avföringsprover från patienter med AS. I enlighet med deras hypotes om bakterietillströmning i blodomloppet fann forskare att dessa patienter också hade förhöjda nivåer av anti-Klebsiella-antikroppar i blodet.

Biokemiska studier har visat att Klebsiella har två molekyler som bär sekvenser som liknar HLA-B27. Forskare har antagit att denna "molekylära efterlikning" möjliggör korsreaktivitet mot kroppens egen vävnad. Med andra ord producerar immunsystemet antikroppar mot Klebsiella i ett försök att ta bort bakterien från blodomloppet. Dessa antikroppar kan också ”av misstag” binda till HLA-B27 genen. Denna idé om antikroppar som binder till kroppsegen vävnad är karakteristisk för autoimmunitet.

Även om Klebsiella är en av de mest studerade mikroorganismerna i förhållande till HLA-B27 och autoimmun sjukdom så finns det andra mikrober som också har visat sig kunna orsaka korsreaktioner. Exempelvis har Proteus-bakterier föreslagits vara involverade i utvecklingen av Reumatoid artrit via samma molekylära efterlikningsmekanism som Klebsiella. 

Varför kan en diet med låg stärkelse hjälpa?

Biokemiska studier av Klebsiella har visat att denna bakterie växer till mest i antal om personen i fråga äter komplexa kolhydrater, det vill säga stärkelse. Den växer däremot inte i antal på protein, fett eller på cellulosa från växter. Detta gör att vi kan styra mängden av klebsiella i tarmen beroende på vad vi äter. De flesta enkla sockerarter som glukos absorberas i den övre delen av tunntarmen och tar sig därför inte så långt ner som till som tjocktarmen där majoriteten av mikroberna finns, inklusive Kelebsiella-mikroben. Enkla sockerarter från kosten är därför inte tillgängliga för Klebsiella.

Stärkelse däremot är inte så lätt att smälta eller absorbera och en del av stärkelsen förblir intakt när födan når tjocktarmen varvid Klebsiella kan använda denna till sin egen fördel. Klebsiella har visat sig tillverka pullulanas, ett enzym som gör det möjligt för dem att bryta ner stärkelse till enkla sockerarter för energi och tillväxt. Flera studier har tillämpat denna kännedom på människor. En randomiserad kontrollstudie delade in människor i två grupper enligt följande: 

En diet med högt kolhydratinnehåll, en med lågt proteininnehåll samt en med lågt kolhydratinnehåll. 

De jämförde sedan överflödet av Klebsiella i fekala prover. Det genomsnittliga antalet Klebsiella var 30 000 / gram i gruppen med hög andel kolhydrater jämfört med 700 / gram i gruppen med låg mängd kolhydrater. En annan studie visade att en diet med låg andel stärkelse minskade totalt serum IgA hos AS-patienter. Majoriteten av dessa patienter rapporterade också en minskning av symtomens svårighetsgrad och i vissa fall till och med en fullständig Remission av sjukdommen.

Tre steg mot Remission

Nu när du bättre förstår vetenskapen bakom HLA-B27-associerad autoimmun sjukdom följer här är tre saker du kan göra för att vidta åtgärder för att minska inflammation och värk.

Ta reda på din Haplotype: Det bästa och mest exakta sättet att bestämma din haplotyp är att begära ett blodprov från din läkare som använder en riktad DNA-sekvenseringsmetod för att identifiera vilka alleler du bär. 

Experimentera med ditt stärkelse / kolhydratintag: Om du inte har tillgång till genetisk testning eller om du är HLA-B27 negativ kan du fortfarande göra ett självexperiment för att se hur du personligen tolererar stärkelse. Jag är en stor förespråkare av experiment för att hitta den diet som är rätt för dig. Eileen Laird från Phoenix Helix har skrivit ett utmärkt inlägg där hon delar resultaten av sina egna och flera andra Paleo autoimmuna bloggares stärkelseexperiment. Många fann att de tål vissa former av stärkelse men inte andra. Att känna till detta är verkligen värdefullt eftersom vi vet att en diet som saknar fermenterbar fiber som stärkelse kan vara skadlig för tarmmikrobiotans långvariga hälsa.

Läk din tarm: En frisk tarm är helt helt avgörande för att uppnå och bibehålla optimal hälsa. En läckande tarm tillåter bakterier och dietproteiner att ta sig in i blodomloppet vilket framkallar en kraftig reaktion från immunförsvaret. Oavsett din HLA-haplotyp och oavsett om du är positiv eller negativ för HLA-B27 genen så är det av högsta vikt att stärka tarmbarriärens integritet för att minska på inflammationen i kroppen. Att verkar för en mångsidig, hälsosam tarmflora kan också hjälpa till att hålla Klebsiella och andra potentiellt problematiska mikrober borta.

PS: Personligen är jag negativ för HLA-B27 men har under 10 års tid av aktiv ulcerös kolit ändå utvecklat ledvärk som är relaterad till Klebsiella och andra bakterier som ger samma typ av korsreaktion till kroppsegen vävnad. Genom att vara extremt strikt och hålla mig borta från stärkelserik mat så kan jag vara så gott som hels smärtfri.

Källa till artikeln

onsdag 13 januari 2021

Dividend growt Calculator - Enkel version för analys av 1 bolag

Kalkylatorn visar årlig genomsnittlig utdelningsökning mellan angivna årtal samt hur utdelningen kommer utveckla sig baserat på angiven direktavkastning och utdelningstillväxt. Fungerar bäst på dator. Vid mobil enhet dubbelklicka snabbt på skärmen. Redigera endast gröna celler, resten räknas ut automatiskt. 

Se även Yield on Cost Calculator för att identifiera vilket förhållande du vill ha mellan direktavkastning och utdelningstillväxt för att uppnå önskad yield on cost x år framåt i tiden.

torsdag 7 januari 2021

Avancerad Excelfil för att bokföra en aktieportfölj

Nedan är en kopia på den Excelfil som jag tidigare har använt för att bokföra min aktieportfölj. Lägger in den här på bloggen om någon vill bygga vidare på arket för sin egen del. För att du skall ha glädje av denna fil behöver du ladda hem den. I nedre kanten av den inbäddade filen, finner du en svart list. Klicka på bilden som illustrerar en pil på ett ark för att ladda ner. 

OBS: Kursdata hämtas automatiskt till de flesta aktier. Detta görs genom att du klickar på flikarna längst ned i Excell och sedan högerklickar på varje ark. Välj sedan "uppdatera". Kursen föres in på förstasidan "min portfölj" genom funktionen leta rad.